Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Beta-amyloidibiałkotau:
zależność,współwystępowanie?
Zgodniezciągleobowiązującą[HardyiHiggins,1992],
chociażostatniopodważaną,teorią„kaskadyamyloidu”przyjęto,
żeAbpojawiasięwmózgujakopatologiapierwotna,dopieropo-
temstwierdzasięobecnośćbiałkatau,anastępnienotujesięzanik
neuronówisynaps,któremutowarzyszyreakcjagleju.Wszystkie
teprocesydoprowadzajądozanikumózgu.Byćmożeoligomery
Abstanowiąbodziecdopowstawaniaagregacjibiałkataupoprzez
procespropagacjipomiędzytymibiałkami,amożetotoksyczne
oddziaływanieuwolnionegonierozpuszczalnegobiałkataustymu-
lujepojawianiesięoligomerówAbwmózgu[Guoiin.,2020].
To,żewmózguwpierwszejkolejnościpojawiająsięzłogiAb,
poprzedzającodkładaniesiębiałkatau,wiemyzasprawąnowo-
czesnychmetod,którepozwalająprzyżyciowouwidocznićobec-
nośćwmózguobutychbiałek.Jesttomożliwedziękizastosowa-
niuwbadaniuPET(pozytonowejtomografiiemisyjnej)swoistych
markerówdlaAbidlabiałkatau,jakrównieżdziękimożliwości
oznaczaniastężeńtychbiałekwpłyniemózgowo-rdzeniowym,
natomiastobecnie–corazpowszechniejwekrwi.Należytakże
pamiętać,żepozagłównymiaktorami,jakimisąAbibiałkotau,
wzwyrodnieniualzheimerowskimmózgubiorąudziałrównież
innebiałka:alfa-synukleina,TDP43,C9orf72ibyćmożeteżinne
białkajeszczedotądnieznane[vanderKant,2020].Wiedzanaten
tematpozwoliławyłonićpodtypyAD.Miniejednakjeszczewiele
czasu,zanimbędziemypotrafiliróżnicowaćjeklinicznie.
PatogenetycznepodtypychorobyAlzheimera:
1.Obecnośćblaszekzniewielkąliczbąneuronówzezwyrod-
nieniemneurofibrylarnymalbobezpatologicznychwtrę-
tówbiałkatau.Wtejgrupieobserwujesiętakżeprzypadki
mieszanezawierającewtrętyzbudowanezalfa-synukleiny
4
