Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Istniejądwamechanizmyniszczeniawysptrzustkowychprzezwirusy.
Wpierwszymznichdochodzidobezpośredniegouszkodzeniakomó-
rekβwczasiezakażeniawirusowegoznastępującymgwałtownymspad-
kiemwydzielaniainsuliny.Drugimechanizmpoleganapowolnym,czę-
stowieloletnim,postępującymupośledzeniufunkcjikomórekβ,bez
morfologicznychcechzniszczenia.Wtymmechanizmieobserwujemy
powolnyspadekwydzielaniainsuliny.WirusyzgrupyECHO,wtymCox-
sackie,prawdopodobniewtenwłaśniesposóbdoprowadzajądouszko-
dzeniakomórekβiwystąpieniacukrzycyinsulinozależnej.Zauważono
związekpomiędzywzrostemzapadalnościnacukrzycętypu1aprze-
bytymzakażeniemwirusamiCoxsackieB4(CB4).Uchorychześwieżo
rozpoznanącukrzycąinsulinozależnąstwierdzonoznamienniewyższe
stężenieprzeciwciałprzeciwkoCB4klasyIgMiIgAwsurowicywporów-
naniuzcałąpopulacją.
Dużezainteresowaniebudzimechanizmzaburzeńimmunologicznych,
któreprowadządoniszczeniakomórekβ,orazzjawiskodiabetogenności
niektórychtylkoszczepówwirusaCoxsackieB4.
Głównymmechanizmem,którypowodujeniszczeniekomórekβwysp
trzustkijestzjawiskomolekularnejmimikry.Polegaononapodobień-
stwiepomiędzyautoantygenemkomórekβomasie65000kDa,czylide-
karboksylaząkwasuglutaminowego,aantygenemp2cwirusaCoxsackie
B4.Zjawiskototłumaczyprawdopodobniejedenzmechanizmówroz-
wojuchoroby.
Rolaukładuimmunologicznego
Obecniewiadomo,żewprocesdoprowadzającydocukrzycytypu1za-
angażowanyjestukładimmunologiczny.Charaktertychzjawisknosice-
chyreakcjiautoimmunologicznej.Oznaczato,żemechanizmyobronne
organizmudoprowadzajądoniszczeniawłasnychtkanek.
Podsumowanie
Wystąpienieobjawówchorobyjestpoprzedzonetrwającymtygodnie,
czymiesiąceokresem,wktórymdochodzidorozwojureakcjiautoimmu-
nologicznych,prowadzącychdouszkodzeniakomórekβtrzustkiizaniku
12