Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
10
Kiedyikomupotrzebnajestdietabezglutenowa?Chorobyzależneodglutenu
Tabela1l2lCzęstośćwystępowaniaceliakiiwróżnychpopulacjach
WPolscekilkaośrodkówklinicznychprowadziło
(krajeiregionyuszeregowanowkolejnościodnajwiększejpopula-
regionalnebadaniaepidemiologiczneupacjen-
cyjnejczęstościwystępowaniaceliakii)
tówzceliakią.W2009r.Szaflarska-Popławska
Sahara
Rumunia
Finlandia
Argentyna
WielkaBrytania
IndiePółnocne
Polska
USA
Włochy
Holandia
Szwecja
Turcja
Niemcy
Hiszpania
Australia
Populacja
Częstośćwystępowania(%)
1,99–2,44
0,54–1,2
0,4–1,3
2,22
1,26
1,04
0,71
0,49
0,47
0,26
0,23
5,6
0,8
0,5
0,3
iwsp.opublikowaliwieloośrodkowedanezba-
daniaankietowego,wskazującnawzrostprzy-
padkówchorobytrzewnejwPolscewciągu9lat
(1999-2008)2.
Autorzywieluopracowańdotyczącychcelia-
kiiposługująsięporównaniemwystępowaniatej
chorobydoobrazugórylodowej-przypadkicho-
roby,którerozpoznajemy,tojedyniewierzchołek
góry,aprzeważającączęśćschowanąpodwodą
stanowinierozpoznanaceliakia.Potwierdzenie
tejhipotezymogąstanowićlicznedoniesienia,
wktórychprzeprowadzonoprzesiewowebadania
serologiczne,zarównowgrupiezdrowychdzieci,
jakiupacjentówzinnymichorobami(choroba-
miwątroby,nieswoistymzapaleniemjelit).Ca-
tassiiwsp.przeprowadzilibadaniaprzesiewowe
wgrupieponad17200uczniówwwieku6-15
lat;ostateczniepotwierdzonorozpoznaniece-
liakiiu82osób(częstośćwystępowania1:184).
Autorzytegobadaniapodkreślilibardzowysoką
częstośćceliakiiniezdiagnozowanej(stosunekprzypadkówrozpoznanychdonierozpozna-
nychwynosił1:7)[4].Celiakia,podobniejakinnechorobyautoimmunizacyjne,częściejwy-
stępujeukobiet(stosunekkobietdomężczyzn,uktórychzdiagnozowanoceliakię,wynosi
średnio2-3:1).
Celiakiajestwyjątkowąchorobąautoimmunizacyjną,gdyżznamywywołującyjączynnik
zewnętrzny.Jestnimgluten-białkoroślinnewystępującewziarnachzbóż(pszenicy,żyta
ijęczmienia),adokładniejjegokomponenty:trzyfrakcjegliadyny.Odpowiednikamigliady-
nywpozostałychzbożachsą:hordeinawjęczmieniuisekalinawżycie.Mimoznajomości
czynnikaindukującegoprzyczynyrozwojuceliakiiwciążniesądokońcapoznane.Podkreśla
sięrolęwrodzonychinabytychmechanizmówukładuimmunologicznego,podłożagenetycz-
nego,czynnikówśrodowiskowychorazglutenu.
Niestrawionewświetlejelita33-aminokwasowepeptydyglutenuprzechodząprzezba-
rieręjelitową.Prawdopodobnieprocestenzachodziprzyzwiększonejprzepuszczalnościba-
rieryjelitowej,comożemiećmiejscenp.podczasinfekcji.Wblaszcewłaściwejjelitacien-
kiegopeptydyglutenupoddawanesądziałaniuenzymutransglutaminazytkankowej,który
powodujeichdeamidację.Wefekciepowstająujemnienaładowanepeptydyglutenu.Deami-
dowanepeptydyglutenowewchodząwinterakcjezkomórkamiprezentującymiantygeny
(ang.antigenpresentingcell,APC),adokładniejpoprzezreceptoryHLA(ang.humanleukocyte
antygen,HLA)głównegoukładuzgodnościtkankowejklasyII(ang.majorhistocompatibility
complex,MHCII)iwtensposóbaktywujądalszekomórkiukładuimmunologicznego.Wjed-
nymzmechanizmówprozapalnelimfocytyTh1CD4+aktywowanepeptydamiglutenowymi
