Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Zredukowanenukleotydy(NADH+H+orazFADH
2)przekazująprotonyielektrony
nakolejneakceptorytworzącełańcuchoddechowyzlokalizowanywwewnętrznej
błoniemitochondrialnej,końcowymichakceptoremjestcząsteczkatlenu,aproduk-
tem-cząsteczkawody.Podczasprzechodzeniaelektronówprzezłańcuchoddechowy
częśćichenergiiwolnej(40%)jestmagazynowanawpostaciwiązańbezwodniko-
wychmiędzyresztamifosforanowymiATP
,aczęść(60%)ulegarozproszeniuwpo-
staciciepła.ProcespowstawaniaATPzwiązanyztransportemelektronówprzez
łańcuchoddechowywmitochondriumnazywamyfosforylacjąoksydacyjną(ryc.1.2).
glikoliza
oksydacyjna
utlenianieoctanu
utlenianieciałketonowych
β-oksydacjakwasów
utlenianieglicerolu
dekarboksylacja
pirogronianu
wcykluKrebsa
tłuszczowych
PROCESYEGZOERGICZNE
ATP
PROCESYENDOERGICZNE
skurczmięśni
reakcjebiosyntezy
transportaktywny
neurotransmisja
przezbłonybiologiczne
Rycina1.2.Procesyegzoergiczneiendoergicznezachodząceworganizmieczłowieka.
Wniektórychtkankachwwewnętrznejbłoniemitochondriówznajdująsiębiałkaroz-
przęgająceUCP(uncouplingproteins,termogeniny),któreodpowiadajązatzw.kontro-
lowanąDucieczkę”protonówzprzestrzenimiędzybłonowejdomacierzymitochon-
drialnej.Prowadzitodozmniejszeniaprotonowegogradientuelektrochemicznego
(generowanegoprzezłańcuchoddechowy),niepowodującsyntezyATP
.Przykładem
jestbiałkoUCP1występującewadipocytachbrunatnejtkankitłuszczowe(BAT)iod-
grywająceważnąrolęwregulacjigospodarkienergetycznejorganizmu.Jegoaktywacja
powodujerozproszenieenergiigradientujonówH+,czyliużytecznejenergiiswobod-
nejpochodzącejzutlenianiasubstratówenergetycznych,itymsamymzwiększenie
termogenezy(ryc.1.3).DużaaktywnośćbiałkaUCP1wBATwiążesięzwysokąter-
mogeneząindukowanąpożywieniem(DIT)wywoływanądietąwysokobiałkową(choć
wniektórychbadaniachzwiększonąDITobserwowanorównieżpodczasżywieniadietą
wysokotłuszczową),comożehamowaćtempoodkładaniatkankitłuszczowejwciele.
BiałkaUCPwystępująteżwinnychniżBATtkankach(UCP2--wróżnychtkan-
kach,UCP3-główniewmięśniachszkieletowych,UCP4iUCP5-wmózgu),
aichfunkcjeodmienne.Jednąznichjestzmniejszaniestresuoksydacyjnego
poprzezhamowanieprodukcjireaktywnychformtlenu.BiałkoUCP2pełnifunk-
cjęprzenośnikametabolitówwkomórkach,aleteżoddziałujenarozwójtrzustki,
wysptrzustkowychiwydzielanieglukagonuorazinsuliny.NadziałaniebiałkaUCP2
wpływawieleczynnikówpokarmowychimaonoistotnyudziałwpatogeneziecho-
róbdietozależnych(np.otyłości,cukrzycytypu2).BiałkoUCP3,pozahamowaniem
Metabolizmwprowadzenie
5