Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Budowaizaburzeniafunkcjitkankiłącznej
17
typykolagenu.Dodegradacjiwłókienkolagenowychdochodzinaskutekdziałania
kolagenazy,proteazyipeptydazy.Wceluzachowaniarównowagimiędzysyntezą
irozpademkolagenuregulowanajestaktywnośćkolagenazprzezukładaktywato-
rówiinhibitorów.Włóknasprężystezbudowanezbiałka-elastyny.Odznaczają
siędużąelastycznością.Ztychwłókiemzbudowaneścięgna,więzadłaipowięzie.
Substancjapodstawowaskładasięzbiałek-proteoglikanówikwasuhialuro-
nowego.Kwashialuronowy,produkowanyprzezkomórkibłonymaziowej,stanowi
głównyskładnikpłynustawowego.Charakteryzujesiędużąlepkościąielastyczno-
ścią,cozwiększaśliskośćpowierzchnistawowych,pozwalachronićiamortyzować
chrząstkęstawowąwczasieprawidłowychlubnadmiernychobciążeń.
Wsubstancjimiędzykomórkowejznajdująsięglikoproteinynłączące”,które
wpływająnafunkcjekomórekorazstanowiąichpodporę.
Dozaburzeniafunkcjitkankiłącznejdochodzinaskutekzapalenia,którejest
złożonym,uporządkowanymprocesem,zachodzącymwtkankachpodwpływem
szkodliwegobodźca.Wieluchorobomopodłożuimmunologicznymprzypisujesię
etiologięwirusową,niemaływpływmająteżczynnikigenetyczne.Wzapaleniu
ustrójwyzwalawielemechanizmówfizjologicznychhumoralnychikomórkowych,
którychzadaniemjestneutralizacjalubusunięcieczynnikówprzyczynowychjak
równieżnaprawauszkodzonychtkanek.
Dokomórekodpowiedzialnychzazjawiskaimmunologiczneizapalnezaliczasię:
makrofagi,limfocytyTiB,komórkiNK,granulocytyobojętnochłonne,komórki
tuczne,płytkikrwi,komórkiśródbłonkanaczyń,któreuwalniająsubstancjebiorące
udziałwprocesiezapalnyminiszczeniutkanek.
Wpatogeneziechoróbzapalnychtkankiłącznejbierzeudziałwieleczynników
humoralnychicząsteczek:cytokiny(pro-iprzeciwzapalne),neuropeptydy,czynnik
aktywującypłytki(PAF),czynnikiwazoaktywne,kininy,układkrzepnięciaifibry-
nolizy,pochodnekwasuarachidonowego,tlenekazotu,enzymy(degradująceproteo-
glikany,kolagenielastynę),cząsteczkigłównegokompleksuzgodnościtkankowej,
międzykomórkowecząsteczkiadhezyjne.
Proceszapalnywobrębietkankiłącznejpowoduje:
degradację-naskutekzwiększeniauwalnianiaiaktywnościenzymówdegra-
dujących(np.kolagenazy),
włóknienieizrosty(produkcjakolagenuozmienionejjakościiwłaściwo-
ściach),
zesztywnienietkankiwłóknistej(deficytproteoglikanów,ułatwionakrystali-
zacjahydroksyapatytu),
zmniejszenielepkościpłynustawowegoiutratęjegowłaściwości(depolimery-
zacjakwasuhialuronowegowjamiestawowej).
Wprzebieguzapaleniadochodzidopowstaniaautoprzeciwciałskierowanych
przeciwkowłasnymtkankom,np.przeciwkolagenowi,elastynieczybłoniekomór-
kowejchondrocytów.
Odpowiedziąnabodzieczapalnyjestmiejscowaiogólnoustrojowareakcja
zapalna.Miejscowareakcjazapalnapowodujekrótkotrwałerozszerzenienaczyń
izwiększonąichprzepuszczalność.Powstajewysięk,naciekkomórkowyifagocy-
toza.Odbudowasamoistna,wyzwalanaprzezorganizm,poleganatworzeniutkanki