Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
18
Cząsteczkisygnałowe
lubprostacykliny.ZPGH
2poddziałaniemodpowiednichizomerazpowstająPGE
2
iPGD
2,natomiasttransferaza-S-glutationuprzekształcaPGH
2wPGF
2α.PGE
2może
byćprzekształcanadalejwPGA
2iPGB
2.Aktywnośćbiologicznazależyzarównood
typuprostaglandyny,jakiodrodzajukomórekdocelowych.Działajągłównienadro-
dzeparakrynnejlubautokrynnej,rzadziejnaendokrynnej.Stymulująstanyzapalne,
regulująprzepływkrwi,stymulująchemotaksję,kontrolujątransport.Prostacyklina
PGI
2jestsyntetyzowanazprostaglandynyH
2wreakcjikatalizowanejprzezsyntazę
prostacyklinową.Aktywnośćbiologicznaprostacyklinyjestpodobniejakinnychiko-
zanoidówzależnaodrodzajukomórekdocelowych.Szczególnieistotnefizjologicznie
wydajesięjejdziałaniehipotensyjne,ponieważjestgłównymmetabolitemkwasu
arachidonowegowytwarzanymprzezśródbłoneknaczyńkrwionośnych.
Leukotrienysąsyntetyzowaneuludzigłówniezkwasuarachidonowegoprzy
udziale5-lipooksygenazy.Pierwotnymproduktemjestkwas5-hydroperoksy-
-6,8,11,14-eikozatetraenowy(5-HPETE),zktóregopowstajeleukotrienA
4(LTA
4),
azniegoinne.PrzezhydroksylacjęLTA
4powstajenieczynnybiologicznieLTB
4,
aprzezdołączenieglutationudoLTA
4powstajeLTC
4.LeukotrienyD
4iE
4powstają
zLTC
4przezkolejneodszczepieniekwasuglutaminowegoiglicyny.Wykazująsilne
działanieprozapalne.Sąm.in.chemoatraktantami(głównieLTB
4)wstosunkudoleu-
kocytówobojętnochłonnych,kwasochłonnychimonocytów.Powodująichagregację,
degranulacjęigeneracjęnadtlenków.LTC
4,LTD
4iLTE
4sągłównymimediatorami
zmianzapalnychdrógoddechowychwanafilaksji.Zwiększająprzepuszczalnośćna-
czyńkrwionośnych,adziałanietojestkilkatysięcyrazymocniejszeniżhistaminy.
Tromboksanysąjednązgrupikozanoidów,syntetyzowanychpodobniejakprosta-
glandynyiprostacyklinazewspólnegoprekursoraendonadtlenku,prostaglandynyH
2.
ReakcjętworzeniatromboksanuA
2(TxA
2)zPGH
2katalizujesyntazatromboksanu.
Największąaktywnośćtegoenzymustwierdzonowpłytkachkrwi.ZTxA
2syntety-
zowanyjesttromboksanB
2(TxB
2).Aktywnośćbiologicznatromboksanówzależna
jestodrodzajutkankidocelowej.Syntezaznacznychilościtromboksanówwpłytkach
krwisugerujeudziałtychzwiązkówwnaprawieuszkodzonychnaczyńkrwionośnych.
Wykazano,żeTxA
2uczestniczywtworzeniuskrzepuorazobkurczającmiejscowona-
czynia,przyczyniasiędozatrzymaniakrwotoku.Zaburzeniasyntezytromboksanów
związanesązchorobamiukładukrążenia(chorobązakrzepowąizawałemserca).
Prawiewszystkieikozanoidy(pozahydroksylowymipochodnymikwasueiko-
zatetraenowegoiPGJ
2)działająprzezreceptoryzwiązanezbiałkamiG.Degradacja
ikozanoidównastępujegłówniewwątrobie,płucachinerkach,gdzieodpowiednie
dehydrogenazy,oksygenazy,reduktazyiacetylazyprzekształcająikozanoidywme-
tabolicznienieaktywneprodukty,usuwanezorganizmu.
1.3.Hormonysteroidoweiinnemałocząsteczkowezwiązkilipoflne
Hormonysteroidowesąpochodnymicyklopentanoperhydrofenantrenu(steranu),róż-
niącymisięgłównieliczbąwiązańnienasyconychwpierścieniuAorazliczbąatomów
węgla.Zewzględunapełnionąfunkcjęfizjologicznąwśródzwierzęcychiludzkich
hormonówsteroidowychwyróżniasię:żeńskie(estrogeny)imęskie(androgeny)
