Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Teorieewolucyjne
restrykcjikalorycznej,którytoefektjestpotwierdzonyempirycznienawielugatun-
kach[27,28],wtymuczłowieka[3,29].Wspomnianeograniczeniasąuwzględnione
wnajnowszejteoriinazwanejobecnieteoriąhiperfunkcji.
Teoriahiperfunkcjizostałazaproponowananiezależnie,niemalrównocze-
śnie,przezdwóchnaukowców:mikrobiologaJoãoPedrodeMagalhãesailekarza
MikhailaBlagosklonnego[30,31].Sformułowanazostałanapodstawielicznych
badańgenetycznych,biologiirozwojuorazbiologiimolekularnejiobecniestanowi
nowąwersjęteoriiantagonistycznejplejotropiiWilliamsa.Uwzględniaonaobecność
ewolucyjnychkompromisówiintegrujerolęczynnikówultymatywnychiproksy-
matywnych.Wedługteoriihiperfunkcjistarzenietowynikciągłegodziałaniaupo-
rczywieaktywowanychszlakówsygnałowych,którychdziałaniaskutkująoznakami
starościwcześniejniżrównieżwystępujące,alemniejznacząceuszkodzeniamole-
kularne(teoriajednorazowegociała).Teoriahiperfunkcjizostałazilustrowaname-
taforąrobotników,którymwydajesiępoleceniebudowydomu,aleniemainstrukcji
doprzerwaniabudowy,gdydomjestgotowy.Tomożeskutkowaćzamurowaniem
domuodśrodka[32].Drugąmetaforąjestsamochódjadącynapełnejprędkości,
przydatnejnaautostradzie,alezwiększającejszansęnakolizjęwtereniezabudowa-
nym[33].Wśródszlakówsygnałowych,szczególnieważnedlateoriihiperfunkcji,są
ścieżkasygnalizacyjnainsulinylIGF-1[34]orazaktywnośćkompleksukinazowego
mTOR(ang.mechanistictargetofrapamycin)[35].KinazamTORregulujeprocesy
wzrostu,proliferacjiiruchukomórki,atakżeprocesytranslacjiitranskrypcjidzięki
integracjiwieluszlakówsygnalizacyjnychkomórki.mTORfunkcjonujerównieżjako
sensorkomórkowegopoziomuzwiązkówniezbędnychdoutrzymaniametabolizmu
komórkowego(patrzrozdziałTeoriekomórkowe).Wsparciadlateoriihiperfunkcji
dostarczafakt,żezatrzymanieścieżkisygnalizacyjnejmTORrapamycynąwydłuża
życieorazopóźniawystąpieniechoróbzwiązanychzwiekiemuwieluodległychewo-
lucyjnieorganizmówmodelowych.Dlaprzykładumyszyotrzymującerapamycynę
żyłytrzykrotniedłużejwporównaniuzgryzoniaminieotrzymującymizwiązku[3].
Podobnegowsparciateoriihiperfunkcjidostarczająbadania,wktórychhamowano
aktywnośćinsulinowychszlakówsygnalizacyjnych.
Odkrycieobecnościkonkretnychgenówiścieżeksygnalizacyjnych,wpływają-
cychnadługośćżycia,możewydawaćsięwsparciemdlateoriioistnieniuprogramo-
wanegostarzenia.Jednakżadnaztestowanychkombinacjitychgenów,zwiększona
lubzmniejszonaichekspresja,niezahamowałaprocesustarzenia[8].Cowięcej,na
widocznyfenotyp(wtymwypadkuobjawystarzenia)składająsięzarównoczynniki
genetyczne,jakiśrodowiskowe.Wynikibadańnadjednojajowymi,identycznymige-
netyczniebliźniętamiuludzipokazująznaczneróżnicewtempieiefektachstarzenia
się,cosugerujeznacznywpływczynnikówśrodowiskowych[7].Hodowlazaśwkon-
trolowanych,stałychwarunkachśrodowiskowychorganizmunicienia,Caenorhab-
ditiselegans,uktóregodorosłeosobnikimajądokładnie959komórekrozwijających
sięwedługdobrzezdefiniowanegoprogramu,zaobserwowanodużązmienność
53
