Neuropsychologia kliniczna dziecka

Łucja Domańska, Aneta R. Borkowska

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-01-15362-5

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2007

Liczba stron:

226

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

. Neuropsychologia kliniczna dziecka. Red. Domańska, Łucja; Borkowska, Aneta R. . Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, 226 s. ISBN 978-83-01-15362-5

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A2 Domańska, Ł.

A2 Borkowska, A.R.

T1 Neuropsychologia kliniczna dziecka

PB Wydawnictwo Naukowe PWN

PP Warszawa

YR 2007

SN 978-83-01-15362-5

Bibliografia BibTex:

@Book{ 548, author = "", editor = "Domańska, Łucja and Borkowska, Aneta R.", title = "Neuropsychologia kliniczna dziecka", publisher = "Wydawnictwo Naukowe PWN", year = "2007", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-15362-5" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU -

ED - Domańska, Łucja

ED - Borkowska, Aneta R.

TI - Neuropsychologia kliniczna dziecka

PB - Wydawnictwo Naukowe PWN

CY - Warszawa

PY - 2007

SN - 978-83-01-15362-5

ER -

Netografia (standard APA):

. Red. Domańska, Łucja; Borkowska, Aneta R.. Neuropsychologia kliniczna dziecka [baza danych online] Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007 [dostęp: 27 04 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/neuropsychologia-kliniczna-dziecka-lucja-domanska-aneta-r-548.

psychologia, dziecko

Prezentowana książka omawia ważne zagadnienia neuropsychologii klinicznej związane ze stale powiększającą się grupą dzieci z zaburzeniami rozwojowymi. Zespół specjalistów i badaczy z Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej podejmuje takie problemy, ...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-01-15362-5

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2007

Liczba stron:

226

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Wprowadzenie (Aneta R. Borkowska, Łucja Domańska)10
Rozdział 1. Neuropsychologiczne mechanizmy powstawania zaburzeń rozwojowych (Aneta R. Borkowska)14
1.1. Podstawy rozwoju mózgu dziecka15
1.2. Okresy krytyczne i plastyczność rozwojowa17
1.3. Plastyczność a specjalizacja21
1.4. Atypowy rozwój mózgu jako propozycja wyjaśniania zaburzeń rozwojowych26
Rozdział 2. Upośledzenie umysłowe (Stanisław Siwek)32
2.1. Pojęcie upośledzenia umysłowego33
2.2. Objawy upośledzenia umysłowego34
2.2.1. Objawy podstawowe34
2.2.2. Objawy towarzyszące37
2.2.3. Objawy upośledzenia umysłowego u dzieci38
2.3. Przyczyny upośledzenia umysłowego40
2.3.1. Patomechanizm zaburzeń w rozwoju - obraz kliniczny upośledzenia umysłowego42
2.3.2. Okołoporodowa patogeneza zaburzeń w rozwoju53
2.3.3. Pourodzeniowa patogeneza zaburzeń w rozwoju53
2.4. Populacja osób upośledzonych umysłowo - klasyfikacja57
2.5. Diagnoza upośledzenia umysłowego68
2.5.1. Podstawowe zasady diagnozowania upośledzenia68
2.5.2. Kryteria upośledzenia umysłowego70
2.5.3. Psychologiczne metody badań72
2.5.4. Diagnoza różnicowa upośledzenia umysłowego83
2.6. Rewalidacja osób upośledzonych umysłowo84
Rozdział 3. Mózgowe porażenie dziecięce (Stanisław Siwek)90
3.1. Pojęcie oraz przyczyny mózgowego porażenia dziecięcego91
3.2. Objawy - postacie kliniczne mózgowego porażenia dziecięcego93
3.2.1. Piramidowe postacie mózgowego porażenia dziecięcego94
3.2.2. Pozapiramidowe postacie mózgowego porażenia dziecięcego97
3.2.3. Móżdżkowa postać mózgowego porażenia dziecięcego (ataktyczna)98
3.2.4. Inne klasyfikacje mózgowego porażenia dziecięcego99
3.3. Rozwój dziecka z mózgowym porażeniem dziecięcym102
3.4. Diagnoza dzieci z porażeniem mózgowym106
3.5. Rehabilitacja - leczenie dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym110
4.1. Ustalenia terminologiczne120
4.2. Kryteria rozpoznawania i opisu afazji / dysfazji rozwojowej121
4.2. Kryteria rozpoznawania i opisu afazji / dysfazji rozwojowej121
4.3. Diagnoza specyficznych zaburzeń językowych125
4.4. Przyczyny afazji / dysfazji rozwojowej127
4.5. Obraz kliniczny afazji / dysfazji rozwojowej129
4.5.1. Afazja / dysfazja rozwojowa typu ekspresyjnego129
4.5.2. Afazja / dysfazja rozwojowa typu percepcyjno- -ekspresyjnego132
4.5.3. Inne klasyfikacje afazji dziecięcej134
Rozdział 5. Specyficzne trudności szkolne w opanowywaniu czytania i pisania (Urszula Oszwa, Aneta R. Borkowska)140
5.1. Pojecie trudności szkolnych141
5.2. Definicja specyficznych trudności w czytaniu i pisaniu141
5.3. Mózgowa organizacja czynności czytania i pisania143
5.3.1. Mózgowa struktura czynności czytania144
5.3.2. Mózgowa struktura czynności pisania145
5.3.3. Asymetria funkcjonalna a czynność czytania146
5.4. Klasyfikacje objawów trudności w czytaniu i pisaniu147
5.5. Poglądy na mechanizmy zaburzeń czytania i pisania148
5.5.1. Koncepcje genetyczne149
5.5.2. Podejście psychologiczne149
5.5.3. Koncepcje neuropsychologiczne150
5.5.4. Koncepcje lingwistyczne155
Blok rozszerzający. Związek dysleksji z zaburzeniami emocjonalnymi158
Rozdział 6. Specyficzne trudności w uczeniu się matematyki u dzieci (Urszula Oszwa)160
6.1. Definicja i kryteria diagnostyczne161
6.2. Mózgowa organizacja posługiwania się liczbami163
6.2.1. Systemy reprezentacji liczbowych164
6.2.2. Model potrójnego kodowania164
6.3. Neuropsychologia dyskalkulii rozwojowej165
6.4. Dyskalkulia rozwojowa i nabyta172
Blok rozszerzający. Możliwe błędy diagnostyczne176
Rozdział 7. ADHD - zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (Aneta R. Borkowska)178
7.1. Sposoby definiowania nadpobudliwości psychoruchowej179
7.2. Objawy behawioralne ADHD180
7.2.1. Objawy kryterialne180
7.2.2. Objawy pozakryterialne181
7.3. Kryteria diagnostyczne ADHD182
7.4. Mechanizmy neuropsychologiczne ADHD183
7.4.1. Model dysfunkcji hamowania183
7.4.2. Model kognitywno-energetyczny188
7.4.3. Model BIS i BAS190
7.5. Mózgowe podłoże zespołu ADHD191
7.5.1. Wyniki badań neuroobrazowania w zespole ADHD191
7.5.2. Wyniki neuroobrazowania a jakość wykonania zadań192
7.5.3. Deficyty równowagi neurochemicznej w zespole ADHD193
7.6. Znaczenie diagnozy neuropsychologicznej w ocenie dziecka z ADHD194
Blok rozszerzający I. Badania genetyczne osób z zespołem ADHD198
Blok rozszerzający II. Rozwojowe zaburzenie koordynacji motorycznej199
Rozdział 8. Psychospołeczne aspekty rehabilitacji osób z dysfunkcjami mózgowymi (Stanisław Siwek, Ewa Zawadzka)202
8.1. Problemy w funkcjonowaniu społecznym osób z dysfunkcjami mózgu203
8.2. Dziecko z dysfunkcjami mózgu w rodzinie206
8.3. Edukacyjne problemy osób z dysfunkcjami mózgu210
Indeks nazwisk214
Indeks rzeczowy217

ROZDZIAŁ1

1.1.Podstawyrozwojumózgudziecka

Układnerwowyczłowiekarozwijasięzektodermy.W28dniurozwojuem-

brionalnegodzieckanastępujezamknięciecewynerwowejitenmoment

możnatraktowaćjakopierwszy,ważnyetapkształtowaniaukładunerwo-

wegoczłowieka.Wskładściancewynerwowejwchodząkomórkistanowiące

prekursorygleju–spongioblastyiprekursoryneuronów–neuroblasty.

Dalszyrozwójukładunerwowegotoprocessegmentacji,uruchamiany

wwynikusekwencyjnejaktywacji„genówsegmentacji”.Działająone

wkolejnościzakładanejprzezplanrozwoju.Każdyznichulegaekspresji

wściśleokreślonymmomencieiwzdłużdanejosi:przednio-tylnej,

grzbietowo-brzusznejiprawo-lewej.Genysegmentacjikodująbiałka

ikierująwydzielaniemsubstancjisygnałowychokreślającychrodzaj

interakcjidanejkomórkizsąsiednimi.Interakcjetewyznaczają,dokąd

komórkibędąmigrowały,jakieutworząpołączeniaorazktóreprzeżyją

itworzyćbędąukładnerwowy.

Mechanizmyrozwojuiróżnicowaniaukładunerwowegoniesąjeszcze

poznanedokońca.Proliferacja,czylinamnażaniekomórek,jestregulowana

przezwciążsłabopoznanemałocząsteczkowezwiązkitroficzne,którymi

okazałysięsubstancjedoniedawnauważanegłówniezaneurotransmitery.

Rolętakiegoczynnikamorfogenetycznegopełniserotoninahamująca

podziałykomórkoweorazmigracjeneuronów.Opróczserotoniny,także

noradrenalinaiacetylocholinapełniąrolęczynnikówtroficznychwobec

rozwijającychsięaksonów.

Doszóstegotygodniaodzapłodnieniapodziałkomórkowypowoduje

jedyniepowiększaniepowierzchni,natomiastpotymczasienastępuje

powiększaniegrubościścianycewynerwowej.Wewczesnychfazach

rozwojowychnastępujątylkopodziałysymetryczne,polegającenatym,iż

neuroblastdzielisięnadwapołożoneoboksiebieneuroblastypotomne,

którenadalmajązdolnośćpodziałumitotycznego.Wpewnymmomencie

ulegajązmianienapodziałykomórkoweniesymetryczne.Ichefektemsą

dwatypykomórekpotomnych:neuroblastpotomnyineuron,któryjużnie

mamożliwościpodziału.Skutkiempodziałówniesymetrycznychjest

proliferacjaneuronów,którenastępniemigrująpionowo,zwiększając

grubośćścianukładunerwowegoitworzącstrukturętrójwarstwową.

Tensamneuroblastmożegenerowaćzarównoneuronyglutaminianer-

giczne–pobudzające,jakiGABA-ergiczne–hamujące;zaczynająone

produkowaćodpowiednineuromediatortużpopodziale,nawetprzed

migracją.

Brak wyników

Neuropsychologia kliniczna dziecka

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra