Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny

Edawrd Czerwiński

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-200-6264-9

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2015

Liczba stron:

254

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Czerwiński, Edawrd. Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny. Red. . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2015, 254 s. ISBN 978-83-200-6264-9

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Czerwiński, E.

T1 Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2015

SN 978-83-200-6264-9

Bibliografia BibTex:

@Book{ 151080, author = "Czerwiński, Edawrd", editor = "", title = "Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2015", address = "Warszawa", isbn = "978-83-200-6264-9" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Czerwiński, Edawrd

ED -

TI - Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2015

SN - 978-83-200-6264-9

ER -

Netografia (standard APA):

Czerwiński, Edawrd. Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2015 [dostęp: 23 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/osteoporoza-problem-interdyscyplinarny-edawrd-czerwinski-151080.

osteoporoza, suplementacja witaminą D i solami wapnia, złamania kości

W siedemnastu rozdziałach wybitni naukowcy przedstawili wiedzę o interdyscyplinarnym charakterze osteoporozy. Monografia odzwierciedla holistyczne spojrzenie na organizm człowieka, który nie składa się z poszczególnych narządów, ale stanowi jedną ...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-200-6264-9

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2015

Liczba stron:

254

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Autorzy 7
Słowo wstępne13
1. Osteoporoza pierwotna – J.E. Badurski, N.A. Nowak15
1.1. Istota, definicje, kryteria diagnostyczne15
1.2. Czynniki i mechanizmy przebudowy kości wpływające na rosnące z wiekiem ryzyko złamania17
1.3. Skutki ogólnoustrojowe przechodzenia bodźców drogą Wnt/β-katenina lub poprzez aktywację PPAR25
2. Kość jako aktywny organ człowieka – M. Walicka, E. Franek43
2.1. Przebudowa tkanki kostnej43
2.2. Rola kości w utrzymywaniu homeostazy wapniowo-fosforanowo-magnezowej43
2.3. Rola kości w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej45
2.4. Funkcje endokrynne kości46
2.5. Manifestacja kostna chorób ogólnoustrojowych48
2.6. Podsumowanie48
3. Osteoporoza u mężczyzn – W. Misiorowski50
3.1. Etiologia51
3.2. Rozpoznawanie i leczenie54
3.3. Mniej zarejestrowanych leków dla mężczyzn niż dla kobiet55
4. Diagnostyka osteoporozy – E. Czerwiński, W. Wielanowska, P. Borowy61
4.1. Badanie gęstości mineralnej kości61
4.2. Ocena ryzyka złamania metodą FRAX65
4.3. Nowe zastosowania badania DXA67
4.4. Densytometria obwodowa71
4.5. Ilościowa ultrasonografia71
4.6. Tomografia komputerowa72
4.7. Badanie radiologiczne w diagnostyce złamań kręgosłupa73
5. Cukrzyca typu 2 – wpływ na masę kostną i złamania – M. Walicka, E. Franek78
5.1. Wpływ hiperglikemii na jakość tkanki kostnej78
5.2. Hormony inkretynowe80
5.3. Wpływ tkanki tłuszczowej na metabolizm kostny80
5.4. Masa kostna w cukrzycy typu 281
5.5. Wpływ leków stosowanych w terapii cukrzycy typu 2 na metabolizm kostny i ryzyko złamania82
5.6. Ryzyko złamania w cukrzycy typu 283
5.7. Podsumowanie83
6. Ryzyko złamań związane z przewlekłym podawaniem glikokortykosteroidów – P. Głuszko86
6.1. Patomechanizm złamań86
6.2. Ryzyko złamań w przebiegu przewlekłej steroidoterapii88
6.3. Postępowanie prewencyjne i leczenie osteoporozy wtórnej88
6.4. Farmakoterapia GIO91
7. Złamania kości w przewlekłej chorobie nerek – A. Więcek, T. Nieszporek93
8. Choroba nowotworowa kości – W. Misiorowski100
8.1. Patofizjologia choroby nowotworowej kości101
8.2. Diagnostyka niskiej masy kostnej u chorych na raka104
8.3. Identyfikacja przerzutów do kości105
8.4. Choroba nowotworowa a ryzyko złamań105
8.5. Leczenie ablacyjne a ryzyko złamań106
8.6. Rak piersi107
8.7. Rak gruczołu krokowego109
8.8. Nowotwory układu hemopoetycznego111
8.9. Podsumowanie112
9. Problem złamań osteoporotycznych – E. Czerwiński, P. Rozpondek, M. Synder, J. Amarowicz, M. Berwecka119
9.1. Epidemiologia złamań120
9.2. Jakość życia po złamaniu osteoporotycznym130
9.3. Ortogeriatria131
9.4. Zapobieganie wtórnym złamaniom132
10. Suplementacja wapnia i witaminy D w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym u osób starszych: korzyści i kontrowersje – E. Marcinowska-Suchowierska138
10.1. Skuteczność terapeutyczna wapnia w zapobieganiu złamaniom138
10.2. Suplementacja wapnia – kontrowersje139
10.3. Skuteczność terapeutyczna witaminy D oraz witaminy D łącznie z wapniem w zapobieganiu złamaniom141
10.4. Suplementacja wapnia i witaminy D w zmniejszeniu ryzyka złamań i upadków w populacji osób starszych i u indywidualnego pacjenta – spojrzenie kliniczne, wytyczne144
10.5. Suplementacja witaminy D w populacji zdrowej145
10.6. Leczenie/suplementacja niedoborów witaminy D u indywidualnych pacjentów147
11. Leczenie farmakologiczne osteoporozy – E. Marcinowska-Suchowierska150
11.1. Podstawowe dane151
11.2. Leki antyresorpcyjne152
11.3. Wybiórcze modulatory receptora estrogenowego153
11.4. Bisfosfoniany (BS)153
11.5. Denosumab (DEN)157
11.6. Leki anaboliczne i anaboliczno-przeciwresorpcyjne158
11.7. Leczenie farmakologiczne skojarzone i sekwencyjne160
11.8. Zasady wyboru terapii i zalecenia w osteoporozie161
12. Leczenie farmakologiczne osteoporozy – działania niepożądane leków, powikłania – E. Marcinowska-Suchowierska166
12.1. Bisfosfoniany (BS)167
12.2. Wybiórcze modulatory receptora estrogenowego171
12.3. Denosumab (DEN)171
12.4. Parathormon – PTH (1–34)172
12.5. Ranelinian strontu (RS)172
13. Upadki jako przyczyna złamań i zwiększonej śmiertelności – A. Skalska, M. Fedyk-Łukasik175
13.1. Upadki176
13.2. Przyczyny upadków177
13.3. Skutki upadków180
13.4. Złamania jako przyczyna zwiększonej śmiertelności181
13.5. Inne urazy związane z upadkami183
13.6. Lęk przed upadkiem i zespół poupadkowy184
13.7. Jakość życia po upadku184
13.8. Zapobieganie upadkom185
14. Sarkopenia – patogeneza, diagnostyka i leczenie – E. Czerwiński, M. Berwecka, K. Boczoń188
14.1. Definicja sarkopenii188
14.2. Epidemiologia189
14.3. Objawy189
14.4. Budowa i zarys fizjologii mięśnia190
14.5. Patofizjologia sarkopenii195
14.6. Diagnostyka sarkopenii201
14.7. Leczenie205
15. Sarkopenia a osteoporoza – M. Berwecka, K. Boczoń, E. Czerwiński212
15.1. Historia definicji212
15.2. Starość czy choroba?216
15.3. Czynniki wpływające na rozwój osteoporozy i sarkopenii216
15.4. Podsumowanie223
16. Nordic walking w zapobieganiu upadkom – J. Opara 231
16.1. Rola aktywności fizycznej w zapobieganiu upadkom231
16.2. Rola nordic walking233
16.3. Podsumowanie235
17. System Zapobiegania Złamaniom na świecie i w Polsce – J. Amarowicz, E. Czerwiński 238
17.1. System Zapobiegania Złamaniom – Fracture Liaison Services (FLS)238
17.2. Wprowadzenie Systemu Zapobiegania Złamaniom w Polsce244
Skorowidz249

sacyjnie,natomiastkataboliczne,kiedyPTHoddziałujeprzewleklewnadmiarze.

Manifestujetymodmiennywpływnazaangażowanie,proliferację,różnicowanie

orazapoptozęosteoblastów.DoefektuanabolicznegoPTHwykorzystujepobu-

dzanieścieżkiWnt.IGF-1jestwydzielanyprzezosteoblastyidrogąauto-ipara-

krynnąregulujeichfunkcję,pobudzającjegłównienaetapieróżnicowania.FGF,

czynnikwzrostowyﬁbroblastów,jestregulatoremwewnątrzchrzęstnegoiwe-

wnątrzbłoniastegotworzeniakości,uczestniczącymzarównowosteogenezie,jak

ichondrogenezie.Notchjestbiałkowymreceptoremśródbłonowym,hamującym

różnicowaniesięosteoblastówpoprzezwstrzymywanieosteoblastycznejścieżki

Wnt,awsamychosteoblastachhamujeaktywnośćgenuRUNX2,coodbijasięna

hamowaniumineralizacjikości.

NaszczególnąuwagęzasługujeścieżkaWnt/β-kateninazewzględunajejklu-

czowąrolęwregulacjimasykostnej,nauzależnienieodobciążeniakośćca,na

powiązaniazadipogeneząinajejpunktuchwytuwKMZorazzpowodukonsek-

wencjiklinicznychmutacjijejreceptorówLRP5iLRP6(LDLreceptor-related

protein5i6)(ryc.1.4).

WydzielniczeglikoproteinyWnt(Wingless-typeMMTV)sąszerokorozpo-

wszechnioneiussakówodgrywajązasadnicząrolęwembriogenezie,rozwojuna-

rządówiichregeneracji,migracjikomórekiichproliferacjiorazwkarcynogene-

zie.Szczególnieprzyciąganasząuwagęjejrolawosteogenezie,anawetwgojeniu

złamańkości.Wntwiążąsięzreceptoremkłębkowym(Frizzled)przywspółudzia-

lekoreceptoraLRP5/6.To-hamującenzymGSK-3(glycogensynthasekinase3

-kinazasyntazyglikogenu3)inaktywującyB-kateninę-wywołujejejstabilizację

izwalniarozpad.WtensposóbstężenieB-kateninywcytoplazmierośniedopozio-

mu,wktórymulegaprzemieszczeniudojądraiuruchamiareakcjętranskrypcyjną,

wwynikuktórejKMZróżnicująsięwkierunkuosteocytogenezy.Przyspadku

stężenia/aktywnościB-kateninywKMZ,wybierająonedrogęalternatywną.Po-

dobniehamowanieaktywnościenzymatycznejGSK-3przezchloreklitustabili-

zujeB-kateninęistymulujeKMZdoróżnicowaniawkierunkuosteoblastogenezy.

NaetapiejużdojrzałegoosteoblastuB-kateninaodgrywazupełnieodmienną

rolę.TuregulujeróżnicowaniesięosteoklastówpoprzezwpływnaOPGiRANKL:

spadekjejstężeniawcytoplazmiehamujesekrecjęOPG,awzmagaRANKL,iod-

wrotnie,stabilizacjaB-kateninywosteoblaściehamujeRANKLidojrzewanie

osteoklastów[28].LosyikierunkiaktywacjiKMZzależągłównieoddostępno-

ści,aktywacjiikonkurencyjnegohamowania,alerównieżodmutacjireceptorów

LRP5/6[29].

LRP5/6możebyćzwiązanyzligandemDkk-1(Dickkopf-relatedprotein1-

białkohamującedrogęprzekazusygnałuWnt),któryłączniezbiałkiemkorecep-

torowymKrementworzykompleks,samwprawdzieulegadegradacji,aletym

samymzmniejszadostępnośćLRP5/6doreakcjizWnt.Podobniesklerostyna,

produktgenuSOSTzlokalizowanegowosteocytach,wiążeLRP5/6iniedopusz-

czaWntdoreakcjizreceptoremkłębkowym.Niedochodziwtedydoosteoblasto-

Osteoporozapierwotna

Brak wyników

Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra