Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
nośniedoprocesówizjawiskfizjologicznych,biochemicznych,biofizycznychlubmo-
lekularnych,składającychsięnatęfunkcjęorganizmu,którawdanejchorobieulega
głównemuzaburzeniu.Rozeznanietakieniejestjednakowewewszystkichdziałach
patologii(zwłaszczaczłowieka)iwdodatkuwciążsięzmienia,cowynikazestałego
postępuwiedzywposzczególnychdziedzinachmedycyny.
Trudnościwustaleniupatogenezylicznychchoróbwynikająteżztego,że
napodstawowemechanizmynakładająsięjeszczesprawyuboczne,jakkompensacja
ipowikłania.Wywołująonepowstawaniedodatkowychprocesówpatofizjologicznych,
którepotrafiąbardzozmienićzasadniczyobrazchoroby.Mechanizmykompensacyjne
uruchamiająsięzreguływewczesnychstadiachchorobyidecydująoczynnościowej
adaptacjiustrojudowstępnegolubzasadniczegostanuchorobowego,powodując,że
typoweobjawyulegająznacznejmodyfikacji.Zkoleidodatkowemechanizmywyni-
kającezpowikłańodnotowujesięnaogółwpóźniejszychstadiachchoroby.Uszko-
dzeniumogąteżulegaćsamemechanizmykompensacyjne(np.brakbatmo-względnie
chronotropowejodpowiedzisercanazwiększonezapotrzebowanietkanekobwodo-
wychnatlen)iwówczasmimopowstającegozagrożenia–nieuruchamiająsięonealbo
ichaktywnośćjestsłaba.Bywajednakitak,żeaktywnośćmechanizmukompensacyj-
negojestnadmiernalubspaczona,wyzwalajączmiany,którepotrafiązagłuszaćzasad-
niczymechanizmchoroby(np.odczynyalergiczne).
Dobrymprzykłademmechanizmukompensacyjnego,którynietylkomodyfi-
kujeprzebiegchoroby,alesamstajesiępunktemwyjściadlaprocesupatologicznego,
jestzwiększeniewydzielaniaparathormonuwywołanepogarszającąsięzdolnością
wydalaniafosforanówprzezniesprawne(wskutekpierwotnegoprocesuchorobowego)
nerki.Wzmożonaaktywnośćdziałaniategohormonuprzywracacoprawdarównowa-
gęwhomeostazienieorganicznychfosforanów(poprzezzahamowanieichreabsorpcji
kanalikowejwnefronach),alerównocześniedoprowadzadouszkodzenialicznych
narządów(wątroba,serce),ponieważnadmiartegohormonuwykazujewłaściwości
szkodliwe(fltoksynaendogenna”).Podobniemasięsprawazmechanizmemtzw.
autoregulacjikrążeniawewnątrznerkowegokrwi,którawwarunkachfizjologicznych
(przyniewielkichwahaniachciśnieniatętniczegokrwi)zapewnianiezmiennyprzepływ
krwiprzeznerki,natomiastprzyznacznychzmianachciśnienia(warunkipatologiczne)
nadmiernyodczynkompensacyjny(wyrażającysięniedokrwieniemkoryiprzekrwie-
niemstrefyprzyrdzeniowej)stanowiprzypuszczalniewstępnyetapdlarozpoczynają-
cegosięprocesuprowadzącegodoostrejniewydolnościnerki.
Obecnebadanianaukowewykrywającorazwięcejtakichwłaśniemechaniz-
mówkompensacyjno-adaptacyjnychimodyfikujących,cozpunkturozważańnadistotą
chorobyjestotyleciekawe,żem.in.wyjaśnia,dlaczegoniektóretypoweobjawycho-
robyczasemnieujawniająsięwcale,aczasemsąnadmiernieuwidocznione,wreszcie,
dlaczegoniektórzyludziewogólezapadająnajakieśchoroby,ainninie,pomimo
identycznejekspozycjinaewidentnyczynnikpatogenny.Przykłademtegoostatniego
możebyćsprawazapadalnościnanowotworypodwpływemtzw.prokarcynogenów,
któreuosóbposiadającychenzymymetabolizujące(np.hydrolazęarylowąlubsulfo-
transferazę;posiadanielubnieposiadanietychenzymówjestcechągenetycznieuwa-
runkowaną,samąwsobienieszkodliwą)ulegająprzekształceniudoaktywnychkarcy-
nogenów,powodując,żeteosobymająwiększąszansęzachorowaniananowotwórniż
osobynieposiadającetychenzymów(bliższeszczegółybędąopisanewrozdzialedo-
tyczącympatofizjologiinowotworów).
Ustaleniemechanizmówpatogenetycznychchorobyiichposzczególnychele-
mentówtotakżewdużymstopniusprawadokładnościmetodbadawczych,które–
sprawdzonewlaboratoriachdoświadczalnych(zwyklenazwierzętach,oczymponiżej)
–znajdująnastępniezastosowaniediagnostyczneuchorychpozostającychpodobser-
wacjąlekarską.Ważnejestrównież,czyijakdalecezapomocątychmetodmożna
dotrzećdosednaprocesówlubzjawisk,odktórychzależydanachoroba.Jeślirozez-
7
