Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
naniedotyczącejakiejśfunkcjifizjologicznej,wwarunkachzdrowiaorazjejzaburzeń
wchorobie,opierasięnaniezbytnowoczesnychmetodach,pozwalającychjedyniena
powierzchownąocenęprocesustanowiącegoosprawnościdanegonarząduwzględnie
układu,mającegoistotneznaczeniewdanejchorobie,wówczasraczejniemożnasię
spodziewać,byustaleniemechanizmupatogenetycznegomogłobyćwystarczającopre-
cyzyjneioddawałoistotęrzeczy.Zkoleiwykazaniefizykochemicznychlubmolekular-
nychpodstawzjawiskaijegozaburzeńjestobecnietraktowanejakodogłębniewyjaś-
niającemechanizmpowstawaniachoroby.Tendencjadotakiegoujmowaniapatoge-
nezyjestdziśbardzowyraźnaipowszechniepraktykowana–zarównowlaboratoriach
badawczych,jakiklinikach.Dlategoteżbardzowieledawniejszychkoncepcjipatoge-
netycznychulegaobecnieprzewartościowaniuizmianomnapodstawienowychdanych
uzyskiwanychwbadaniachprowadzonychnowocześniejszymimetodami.
Tłumaczeniewięcnp.patogenezyprzewlekłejniewydolnościkrążeniawyłącz-
nienapodstawieprzeciążeniapracysercaprzezistnieniewadyzastawkowej,nawet
przyuwzględnieniuróżnychwskaźnikówhemodynamicznych,rozkładuoporówwpo-
szczególnychodcinkachukładukrążeniaitp.,niemożejużbyćobecnietraktowane
jakowystarczająceczypełne(wiadomo,żewadytakiesąbardzodobrzekompenso-
waneimogąniedawaćosobieznaćdokońcażycia).Dziśwcałokształtmechanizmu
patogenetycznegomusibyćwłączonewyjaśnienieprzyczyn,zpowoduktórychdocho-
dzidozałamaniasięmechanizmówkompensacyjnychserca(np.regulacjihumoralnej
zpowoduzmniejszonejliczbyreceptorów)lubosłabieniasiłyskurczumięśniaserco-
wego(kardiomiopatie),determinowanegotakimizjawiskamicytofizjologicznymiimo-
lekularnymi,jakutrudnienieprzemieszczaniasię(flux)jonówpoprzezbłonęplazma-
tycznąsyncytiummięśniowego,niesprawnaredystrybucjawapniawobrębiesiateczki
sarkoplazmatycznejibiałekkurczliwych(troponinaC),zmniejszenieaktywnościenzy-
mówwiążącychmechanikęskurczuzenergetykąkomórkowąitp.Podobnietrudno
byłobydziśnowocześniewyjaśniaćpatogenezękamicynerkowej,posługującsięjedy-
nietakimiwskaźnikami,jakdobowadiurezaiwydalaniezmoczemszczawianóworaz
fosforanówwapnialubkwasumoczowego,abezuwzględnianiaprocesówuszkodzenia
transportucewkowegoijelitowegomoczanów,fosforanówiwapnianapoziomiebłony
plazmatycznejkomóreknabłonkowych,zaburzeńmetabolizmucholekalcyferoluipa-
rathormonuczybezwskazywanianarolęinhibitorówkrystalizacji(epitaksji).
Taksamoomówieniepatogenezyanemiisierpowatejnapodstawieopisuob-
jawówklinicznych,obrazumorfologicznegokrwinekiwskaźnikówokreślającychilość
hemoglobinybyłobydziśzupełnieniedoprzyjęcia.Natomiastwyjaśnienie,żewskutek
substytucjikwasuglutaminowegoprzezwalinęwłańcuchu;hemoglobiny(HbS)two-
rzysięwwarunkachniedotlenieniamolekularnapętla,zkonsekwencjamiwpostaci
zmienionejotoczkihydratacyjnejiosłabieniawewnętrznychsiłutrzymującycharchi-
tekturęsupramolekularnąbłonyplazmatycznejerytrocytu,jestobecnietraktowane
jakowystarczająceijasne.
Omawiającpatofizjologięjakogałąźwiedzy,należywskazaćnajeszczejedną
zjejcechcharakterystycznych,amianowicie,żejestonanaukąwdużymstopniu
doświadczalną.Tooparcienabadaniachdoświadczalnychjestmożeszczególniewy-
raźnewmedycynie,toteżczęstomożnasięspotkaćzestosowaniemdlapatofizjologii
synonimowejnazwyflmedycynaeksperymentalna”.Ponieważdlaogólnegoujęciapa-
tofizjologiijakoprzedmiotudydaktycznegojesttosprawabardzoistotna,należytemu
zagadnieniupoświęcićniecouwagi.
Przedewszystkimtrzebapodkreślićdużąwagę,jakąnowoczesnamedycyna
przywiązujedobadańdoświadczalnychiścisłego,tj.naukowego,określaniafaktów
stanowiącychpodstawypostępowanialekarskiego.Dziśdoprawdytrudnosobiewy-
obrazićwspółczesnąmedycynębezbadańdoświadczalnych,zarównotychzprze-
szłości,jakiwykonywanychobecnie.Stanowiłyoneistanowiąobecnienietylkoźródło
odkryćoraznowychinspiracji,aleteżniezbędnyetapdlawprowadzaniadopraktyki
8
