Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
IFN-γjestkluczowymmechanizmemdecydującymoprzewlekłymprzebiegucho-
roby.IL-2zkoleijestczynnikiemwzrostulimfocytówT,funkcjonującymjakopętla
sprzężeniazwrotnego,stabilizującaodpowiedźT1[56].
LimfocytyTpodwpływemIL-6różnicująsięwkomórkiT17,którewytwarzają
IL-17,IL-21,IL-22,IL-8orazIL-26.ReceptorydlaIL-17ulegająekspresjinapo-
wierzchnikilkuistotnychwpatogeneziekomórekdocelowych,wtymmakrofagów,
komórekśródbłonka,VSMCifibroblastów.Nadalniejestjasne,zaktóreprocesy
patogenetyczneodpowiadaIL-17.KomórkiT17sątypowoobecnewewczesnej,
nieleczonejchorobie,sąbardzowrażliwenaGKSiichodpowiedźszybkosięnor-
malizujepodwpływemleczenia[57].
PozalimfocytamiT1iT17wnaciekachzapalnychwścianachnaczyńucho-
rychzGCAwystępująrównieżlimfocytyTreg.Ichpodstawowymcelemjestogra-
niczanieaktywacjiukładuimmunologicznego,utrzymanietolerancjiizapobieganie
autoimmunizacji,jednakwmikrośrodowiskusilniezapalnym,aszczególniepod
wpływemIL-6komórkitemogąprzestaćpełnićfunkcjęsupresyjnąizaczynają
produkowaćIL-17A[57].Towłaśnieprzywracaniefunkcjisupresyjnejlimfocytów
TregwGCAmożeczęściowoleżećupodstawefektuterapeutycznegoblokowania
receptoraIL-6zapomocątocilizumabu[58].
NajnowszebadaniasugerująrównieżudziałwpatogenezieLVVinnychsubpopu-
lacjilimfocytówT,tj.produkującychIL-9(limfocytyT9)iIL-22[59,60].Ekspresję
IL-9wykazująlicznekomórkizapalne,główniekomórkituczne,limfocytyNKTiT,
jednakjakdotądpochodzenieIL-9wzmianachGCApozostajenieokreśloneiko-
niecznesądalszebadaniawceluwyjaśnieniajejroliwprocesiechorobowym.Wiele
dowodówwskazujenato,żeIL-22możeodgrywaćrolęwinicjowaniuipodtrzymywa-
niuzapaleniawobrębiezajętychtkanek,alejejdokładnarolawGCArównieżwymaga
wyjaśnienia[61,62].KolejnącytokinąmającąudziałwpatogenezieGCAjestIL-21,
produkowanaprzezkilkapodtypówlimfocytówTpomocniczych,zwłaszczalimfo-
cytyT17,T9iTpomocniczepęcherzykowe(Tm)[63].Maonawpływnalimfocyty
T1iT17,lecztakżeindukujecytotoksycznośćlimfocytówTCD8+iNK[64,65].
2.3.2.
LimfocytyB
ChociażrolalimfocytówBwpatogenezieLVVniejestdominująca[66,67],to
wsurowicychorychwykazanoobecnośćróżnychautoprzeciwciał,m.in.przeciwciał
przeciwkoaorcie[68,69],śródbłonkowinaczyniowemuczyantyfosfolipidowych.
Niewiadomo,czysąonebezpośredniozwiązanezpatogenezązapalenianaczyń,
czyteżstanowiąnastępstwoaktywacjiukładuimmunologicznego.Autoantygen
rozpoznawanyprzezprzeciwciałarównieżpozostajenieznany.Istniejehipoteza,
żewprzypadkuGCAantygenempierwotnieindukującymautoimmunizacjęjest
elastyna[70,71].WTAKzkoleibierzesiępoduwagęinnemożliweantygeny,m.in.
Odpornośćnabyta
31
