Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
F.Kokot,Gospodarkawodno-elektrolitowaikwasowo-zasadowawstanachfizjologiiipatologii,Warszawa2005
ISBN83-200-3109-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2005
tycznieczynne,leczprzenikająceprzezbłonykomórkowe,niestymulująsekrecji
ADH.Ponadtowiadomo,żeniewszystkiesubstancjeosmotycznieczynnenieprze-
nikająceprzezbłonykomórkowewykazująjednakowedziałaniepobudzającewy-
dzielanieADH.Itaknp.hipernatremiawywierawyraŹnywpływstymulującyna
wydzielanieADH,czegowrównymstopniuniewykazujehiperglikemia.Pomimo
odwadniającegowpływuhiperglikemiinawiększośćkomórekustrojuczłowieka,
stężenieADHwosoczumożesięnawetzmniejszyć.Jesttonajprawdopodobniej
następstwemhiponatremii,wywołanejprzemieszczeniemwodyśródkomórkowejdo
przestrzenipozakomórkowejpodwpływemhiperglikemii.WzględnyniedobórADH
uchorychzhiperglikemiąmożepogłębićistniejącąunichpoliurię.Znajomośćtego
faktumadużeznaczeniepraktyczne,pozwalabowiemzapobiecstanomnadmierne-
goodwodnieniautychchorych.
ZwiększeniewydzielaniaADHwywołujenietylkozwiększenieefektywnej
molalnościosocza,alerównieżspadekefektywnejobjętościkrwikrążącej,sta-
nyemocjonalne,bólorazstymulacjęzakończeńbeta-adrenergicznych.
StymulacjasekrecjiADHpodwpływemhipowolemiijestnastępstwempobu-
dzeniabaroreceptorówumiejscowionychwlewymprzedsionku,wdużychnaczy-
niachżylnychorazwzatoceszyjnej.Zachodzionanawetuchorychznormalnąlub
zmniejszonąefektywnąmolalnościąosocza,dążeniebowiemustrojudorestytucji
zmniejszonejwielkościprzestrzeniwodnejśródnaczyniowej(=wolemia)jestznacz-
niesilniejszeodregulacjihomeostazyosmotycznej.WpływantydiuretycznyADH
napoziomienerekhamująprostaglandyny,hiperkalcemia,hipokaliemia,wzroststę-
żeniaprzedsionkowegoczynnikanatriuretycznego(ANP)orazstymulacjazakoń-
czeńalfa-adrenergicznych.Drugimmechanizmemkontroliizomolalnościpłynów
ustrojowychjestmechanizmregulacjipragnienia.Uczuciepragnieniazależyod:
l
stopniauwodnieniakomórekbocznychiprzednichobszarówpodwzgórza,
znajdującychsięwsąsiedztwieośrodkówsyntezyADH;
l
zmianwielkościprzestrzeniwodnejpozakomórkowejoraz
l
aktywnościukładurenina–angiotensyna.Zarównohipowolemia,jakizwięk-
szenieaktywnościukładurenina–angiotensynazwiększająpragnienie.
Zaburzeniamolalnościpłynupozakomórkowego
Zewzględówleczniczychistotneznaczeniemajązmianymolalnościpłynupozako-
mórkowegowywołanezmianąstężeniasubstancjiosmotycznieczynnychnieprze-
nikającychprzezbłonykomórkowe.Wwarunkachfizjologicznychipatologicznych
takimisubstancjamisąnajczęściejsódiglukoza.
Hipertoniapłynupozakomórkowego
Hipertoniapłynupozakomórkowegowywołanasodemmożebyćnastępstwem:
l
nadmiernejutratywodyprzezpłucai(lub)skóręuchorychprzebywających
wsuchychigorącychpomieszczeniachlubgorączkujących,uchorychna
18
