Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
10
Zaburzeniakrążeniakrwi
Krzepnięciekrwi
Krzepnięciekrwitoprocesfizjologicznyprowadzącydopowstawaniaskrzepu,któ-
ryzapobiegautraciekrwiwskutekuszkodzenianaczyniakrwionośnego.Wczasie
krzepnięciadochodzidokaskadowejreakcjiprzekształceniaczynnikówkrzepnię-
cia1,występującychwosoczuwpostaciproenzymów,wichformyaktywne,ana-
stępniedopowstaniafibryny(włóknika),będącejjednymzelementówskrzepu.
Krzepnięcieprzebieganadrodzezewnątrz-i/lubwewnątrzpochodnej(ryc.2.1).
Wprocesietymwyróżniasięnastępująceetapy:
l
krótkotrwałyskurcznaczynia,
l
uszkodzeniekomórekśródbłonkaprowadzącedoodsłonięciapodśródbłonkowe-
gokolagenuiaktywacjipłytekkrwi,któretworzączoppłytkowy.Aktywacjapły-
tekkrwipowodujeprzyczepianiesięichdomiejscuszkodzeniaśródbłonka,
uwolnienieADP,tromboksanuA2iserotoniny,anastępnieagregację,
l
uruchomieniekaskadykrzepnięciaiprzekształceniafibrynogenuwfibrynę,które
sąskutkiemuwolnieniaczynnikatkankowegowmiejscuuszkodzeniaiaktywacji
płytek,
prekalikreina,
Ekspozycja
VIII
kininogen
płytekna
kolagen,
TORWEWNĄTRZPOCHODNY
VIII,Ca2+
Protrombina
XI
XI
IX
IX
II
Fibrynogen
X
X
I
II
TORZEWNĄTRZPOCHODNY
Trombina
VII
Tromboplastyna
tkankowa
Ca2+
I
Fibryna
Uszkodzenie
tkanek
VII
Ryci2i1iSchematkrzepnięciakrwi(czynnikiaktywnewkolorzeczerwonym).
1Jestich13,poczynającodczynnikaI(fibrynogen)iII(protrombina),anaczynnikuXIII(stabili-
zującymskrzep)kończąc.
