Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Spichrzaniewewnątrzkomórkowe
33
Występowanie
Cechy
morfologiczne
Rodzaj
uszkodzenia
DNA
Reakcja
sąsiadujących
tkanek
Tabela3.2.Podstawoweróżnicemiędzyapoptoząimartwicą
APOPTOZA
Wwarunkachfzjologicznych
ipatologicznych
Zmianypojedynczychkomórek,
ciałkaapoptotycznezawierające
fragmentycytoplazmyijądrakomórki
AktywacjaendonukleazidegradacjaDNA
nafragmentywielkościnukleosomów
ioligonukleosomów
Niemazapalenia,ciałkaapoptotyczne
fagocytowanesąprzezmakrofagialbo
sąsiadującekomórki(ginąwtłumie)
MARTWICA
Tylkowwarunkach
patologicznych(np.
wnastępstwieniedotlenienia
lubdziałaniatoksyn)
Zmianylicznychkomórek,
obrazmorfologicznymartwicy
skrzepowejlubrozpływnej
PrzypadkowadegradacjaDNA
Reakcjazapalnawotoczeniu
martwicy
nukleaz,któredokonująplanowejdegradacjiDNAnafragmentywielkościnukleo-
somówioligonukleosomów,orazkaspaz,degradującychwiększośćbiałek.Pod-
stawoweróżnicemiędzyapoptoząimartwicąprzedstawionowtabeli3.2.
Spichrzaniewewnątrzkomórkowe
Spichrzaniewewnątrzkomórkowetonadmiernegromadzeniesięwkomórkach
substancjiendo-lubegzogennych.Rodzajegromadzonychsubstancji,które
mogąuszkadzaćkomórki,przedstawionowtab.3.3.
Przyczynyspichrzaniawewnątrzkomórkowego:
lnadmiernaprodukcjaprawidłowychsubstancjiendogennych(np.triglicerydówwstłusz-
czeniuwątroby),
lnadmiernegromadzeniesięprawidłowychlubnieprawidłowychsubstancjiwkomórce
wnastępstwieblokumetabolicznego(glikogenozy,lipidozy),
lodkładaniesiębarwnikówendo-iegzogennych(hemosyderyna,pyłwęglowy).
