Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
MAteriAłyiNArzęDziAwpOłOżNiCtwie
14
2.3
EtApygOjeNiAsięrANy
konsumowaniabakteriiiresztekmartwychkomórek
gospodarza[3,5].
Mimoodkrywaniacoraztonowychcytokin,modulato-
rówiinnychmediatorówbiorącychudziałwpowsta-
2.3.2
waniublizny,wcelachpoznawczychisystematyzacji
EtApprOLiferACji(4–14DNipOurAzie)
naukowejtradycyjnieprocesfizjologicznegogojenia
ranydzielisięna3fazy:
Drugafazagojeniasięranytowielkiprocesprodukcji
nowychkomórek.Makrofagipowstałezmonocytów
lfazazapalenia(niedokrwieniaihipoksji);
zaczynająwydzielaćtlenekazotu(NO),któryrozsze-
lfazaproliferacji(namnażaniasiękomórek);
rzającobkurczonewcześniejnaczyniakrwionośne,do-
lfazaprzebudowy(remodelowania).
prowadzadonapływuogromnejilościmateriałubudul-
cowegoikomórkowego.Komórkinabłonka,pobudzo-
neiodżywioneprzezwieleczynnikówwzrastania,
dzieląsięintensywnie,tworzącstrupnapowierzchni
2.3.1
ranywcelachochronnych,anastępniemigrujązbrze-
EtApzApALeNiA(DO4–6DNiODmOmeNtu
guranywgłąbtkanekinamnażająsię,tworzącbliznę.
urAzu)
Równoleglekomórkiśródbłonkarównieżproliferują,
Początkowyetapgojeniasięranycharakteryzujesię
niedokrwieniemihipoksjąwskutekdziałaniamechani-
zmównaczyniowychitkankowych.Uszkodzonatkan-
kaniemalnatychmiastprodukujesubstancjemająceza
zadanieograniczenieobszaruzranieniaiodbudowęjuż
dokonanegozniszczenia.Wprocesietymbiorą
udziałm.in.makrofagi,neutrofileipłytkikrwi.Prze-
rwanieciągłościbłonykomórkowejskutkujeuwolnie-
niemtromboksanuA2iprostaglandynyF2-α,będących
silnymipromotoramiobkurczenianaczyńkrwiono-
śnych.Wefekcieuszkodzonenaczyniekrwionośne
ulegaobkurczeniu,autratakrwizostajezminimalizo-
wana(fazaniedokrwienia).Obnażenieświatłanaczy-
niawysłanegośródbłonkiemuruchamiaponadtoka-
skadękrzepnięciazarównowewnątrz-,jakizewnątrz-
tworzącnowekapilarykrwionośneirozbudowującdo-
tychczasowąsiećnaczyniową.Oileetapzapalenia
możezachodzićwśrodowiskuwzględniebeztleno-
wym,otylefazaproliferacjiwymagaogromnychilości
energiidlanowopowstającychkomórek,doczegopo-
trzebaATPorazobfitegodowozutlenuisubstancjibu-
dulcowych,cozapewniazainicjowanawtejfaziean-
giogeneza.
polegającynarekrutacjifibroblastówzotaczających
nieuszkodzonychtkanek,któreprodukująideponują
wranieznaczneilościkolagenutypuIII,fibronektyny
iglikozaminoglikanów,tworzącychpierwotnąmacierz
międzykomórkową(matrix).Etaptenpodlegawzmoc-
nieniuprzezczynnikipara-iautokrynne[3,5,7].
Rozpoczynasięprocesziarninowania(granulacji),
pochodną,przyciągającdomiejscauszkodzeniatrom-
bocyty,którewespółzczynnikiemvonWillebranda
doprowadzajądozamknięciaświatłaprzerwanegona-
2.3.3
czyniakrwionośnego.Dochodzidopowstaniaskrzepu
EtApDOjrzewANiAiremODeLOwANiA
składającegosięm.in.zfibryny,fibronektyny,trombi-
(tyDzień–rOkpOurAzie)
ny,składnikówdopełniacza,kolagenuipłytekkrwi,
ajegogłównymzadaniemjeststwarzanieśrodowiska
Ostatniafazagojeniasięranypoleganatworzeniupeł-
dlanapływającychkomórekzapalnych.Umożliwiato
nowartościowej,mocnejblizny.Powstałanadrugim
ichkomunikacjęiinterakcjępoprzez:
etapieziarninacharakteryzujesięgorszymiparametra-
lwydzielaniemediatorówkomórkowych(cytokiny,
lpodtrzymywanieinasilanietegosygnałukomórko-
lwspomaganieprzybywającychkomórekzapalnych
prostaglandyny,serotoninaitp.)jakoswegorodzaju
sygnałalarmowyinwołanieopomoc”;
wegowdrodzetworzeniaswoistychkompartmen-
tówwobrębieskrzepu;
wprocesiewymianyinformacjimiędzynimiikoor-
dynacjireakcjizapalnych.
mibiofizycznymiimniejsząwytrzymałością(słabsze
wiązaniakolagenowe)niżostatecznablizna,wktórej
kolagenulegawysokiemuuporządkowaniu.Zaburze-
niagojenianaetapiedojrzewaniamogąskutkowaćpo-
wstaniemsłabejbliznylub,wprzypadkunadmiernego
remodelowania,doprowadzićdowytworzenianad-
miernejtkankibliznowej,czylikeloidu.
bliznyiilośćkolagenukoniecznegodowypełnienia
rany,któryjeszczebardziejobkurczają,tworzącmost-
Miofibroblastykurcząsię,zmniejszającrozmiary
Monocytydziękitemuskomplikowanemuprocesowi
kimiędzyswoimiwłókienkami.Odkładaniesiękola-
zapalnemustająsięmakrofagamiodpowiedzialnymiza
genumamiejscejeszczeprzezkolejne4-6tygodni,
komunikacjęmiędzykomórkowąwrejonierany,sty-
podczasktórychcienkiewłókienka,początkowoułożo-
mulująangiogenezę,powstawaniekeratynocytóworaz
nerównolegledopowierzchnirany,stająsięgrubsze
transformacjęfibroblastów.Rolaobecnychwmiejscu
ipodlegająreorientacji,takabyzapewnićnajmniejsze
uszkodzenianeutrofilówsprowadzasięgłówniedo
napięciawewnątrzblizny.Prowadzitodostopniowego