Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
(platelet-activatingfactor-PAF).Stymulacjakomórektucznychprzezc-kitlub
FcepsilonRIaktywujeprzemianyarachidonianu.Podobnedziałaniewykazują
cytokinyTh2(IL-3iIL-4).SyntezaPGD
2jestnatomiastregulowanaprzez
czynnikwzrostukomórektucznychSCF
.Leukotrienycysteinowezwiększają
przepuszczalnośćnaczyń,wydzielanieśluzuwdrogachoddechowych,akty-
wująwłóknanerwoweCorazneutrole,eozynoleilimfocytyT
.Sąsilnymi
chemoatraktantamim.in.dlaeozynolów.Kurczątakżemięśniówkęgładką.Są
jednymiznajważniejszychmediatorówzapalenia.Działająprzezdobrzescha-
rakteryzowanereceptoryCYSLTR1i2orazprzezGPCR17.Prawdopodobne
jesttakżeistnieniewieluinnychreceptorówdlaleukotrienówcysteinylowych.
PostulujesięistnieniereceptoradlaleukotrienuE
4.
LeukotrienB
4działagłównieprzezreceptorBLT1iBLT2imasilnewła-
ściwościaktywująceneutrole.Zwiększawytwarzaniewolnychrodnikówtle-
nowychprzezneutrole.Jesttakżesilnymichchemoatraktantem.Podobne
działaniewykazujewstosunkudomakrofagów,monocytów,limfocytówT
CD4+iCD8+.AktywujetakżekomórkiNK.ZwiększawytwarzanieIL-2
ijejreceptora.Kurczymięśniegładkieoskrzeli.Większośćtychdziałań
odbywasięprawdopodobnieprzezBLT1.BLT2maniższepowinowactwodo
leukotrienuB
4,wiążetakżeinneeikozanoidy.
ProstaglandynaD
2jestczynnikiemsilniekurczącymmięśniegładkie
oskrzeliorazzwiększającymprzepuszczalnośćnaczyń.Działaprzezrecep-
toryDP(DP1)iCRTH2(DP2).PobudzeniereceptoraDPzwiększastęże-
niewewnątrzkomórkowegocAMPipowodujenapływwapnia.Działanie
prozapalnePGD
2odbywasięzapośrednictwemobureceptorów.Receptory
dlaPGD
2znajdująsięnawielukomórkach,równieżwkomórkachnabłonka
układuoddechowego,gdziePGD
2odpowiadazapobudzenienabłonkado
wytwarzaniachemokin.ProstaglandynaD
2zwiększatakżewytwarzanieleuko-
trienówcysteinylowychprzezeozynole,aktywujelimfocytyTh2ijestdla
nichważnymczynnikiemchemotaktycznym.Jestrównieżczynnikiemchemo-
taktycznymdlaneutrolów.Wprzeciwieństwiedokomórektucznychbazole
wytwarzajątylkoniewielkieilościPGD
2.
Czynnikaktywującypłytkijestwytwarzanyprzezmonocyty,makrofagi,
eozynoleineutrole.Niepowstajewlimfocytach.Silniekurczyoskrzela
izwiększaprzepuszczalnośćnaczyń.Powodujenadreaktywnośćoskrzeli.
Jestchemoatraktantemiaktywatoremeozynolówineutrolów,atakże
monocytów.Aktywujepłytkiipowodujeichagregację.
3.1.3.Cytokinywytwarzanepodczasdegranulacjikomórektucznych
WfaziewczesnejuwalnianyjestgłównieTNF(zwyklebardzoszybko,poniżej
2minut),anastępnieIL-1betaiIL-6.KomórkawydzielateżSCF(mecha-
nizmautokrynny).Wfazieźnejaktywacjakomórektucznychwywołuje
syntezędenovo:IL-3,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-13,GM-CSF
,atakżeche-
mokinCXCL8,CXCL5,CCL3,CCL1,CCL4,CCL7,CCL8,CCL15,CXCL1,
CXCL2,CXCL3,CCL11iCCL2.Cytokinywytwarzaneprzezkomórkituczne
podtrzymujązapaleniealergiczneiutrwalająodpowiedźtypuTh2.
3.Patomechanizmirodzajealergii
21