Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
mopodobneuniemowlątimogąwyzwalaćindukcjęastmylubzaostrzeniewprze-
biegutejchorobyudziecistarszych[3].
Obecniepodczasrozpatrywaniamechanizmówpatogenetycznychchoróbaler-
gicznychzwracasięszczególnąuwagęnazaburzenianabywaniatolerancjinaaler-
genyizaburzeniaregulacjiprocesuzapalnego.Nowekierunkibadań,któremogą
sięprzyczynićdozmiankoncepcjileczeniaiprewencjiprocesówalergicznych,wy-
znaczyłoodkrycieiokreślenieznaczeniaregulatorowychkomórekT(Treg,T
Reg
,
T
R
)wprocesachalergicznych.KomórkiTregdojrzewająirozwijająsięwgrasicy
(nTreg)lubsąindukowane(iTreg)wobwodowychtkankachlimfoidalnychwwy-
nikureakcjinaobceantygenylubalergeny.Teostatnierozwijająsięwtedy,gdyan-
tygenjestprezentowanywwarunkachniezapalnych(ryc.1.1).
Rycina1.1.Naturalneiindukowanepopulacjekomórekregulatorowych(Treg)wodpo-
wiedzinaantygenlubautoantygenwśrodowiskunieinfekcyjnym[3,7].
KomórkiTregstanowią5–10%limfocytówTCD4naobwodzie.Wykazują
obecnośćłańcuchaαreceptoraIL-2(CD25),antygenu4związanegozlimfocytem
cytotoksycznym(CTLA-4),indukowanegoglikokortykosteroidamireceptora
związanegozrodzinąTNF(GITR)irepresorowegoczynnikatranskrypcyjnego
Foxp3.WśródkomórekTregmożnawyróżnićte,którewydzielajądużeilości
IL-10(Tr1)oraztakie,którewytwarzajądużeilościTGF-‚(Th3)[4].
KomórkiTregsąsubpopulacjąlimfocytówTniezmiernieważnąwwytwarzaniu
obwodowejtolerancjinawłasneantygenyprzezaktywnehamowanieiaktywację
22
