Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Hemostazaikrwiolecznictwo
59
Zmniejszenieprzepływukrwiprowadzidonagro-
madzeniasięwnaczyniuaktywnychczynników
krzepnięciaorazdozwiększeniainterakcjipłytekze
ścianąnaczynia.Zmianyskładukrwipolegająnapo-
wstaniunadkrzepliwościwosoczowymukładzie
krzepnięciaifibrynolizy.Uszkodzenieścianynaczy-
niapowodujeadhezjępłytekkrwi,poktórejnastępu-
jeagregacjaiujawnianiesięaktywnościprokoagula-
cyjnych.Odsłonięciestrukturpodśródbłonkowych
aktywujeukładkrzepnięcia.
Odmiennościbudowyifunkcjitętnicorazżyłsą
przyczynąróżnicnietylkowpatogenezieiprzebiegu
powstawaniazakrzepów,aleteżwpostępowaniupro-
filaktycznym.
Czynnikiemzapoczątkowującympowstawanieza-
krzeputętniczegojestinterakcjakrążącychpły-
tekkrwizuszkodzonąścianąpoprzerwaniu
śródbłonka.Istotnąprzyczynązakrzepużylnego
jestzastójkrwiimiejscowaaktywacjaukładu
krzepnięcia,atakżezmniejszonaaktywnośćfi-
brynolityczna.Ztegopowoduwprofilaktyce
przeciwzakrzepowejtętnicstosujesięlekihamu-
jącefunkcjehemostatycznepłytekkrwi(kwas
acetylosalicylowy),natomiastwprofilaktyceza-
krzepicyżylnej–inhibitoryukładukrzepnięcia
(heparyny).
Następstwemskazykrwotocznejjestzwiększona
skłonnośćdokrwawieńiupośledzonazdolnośćdo
samoistnegozahamowaniakrwawienia.Wuprosz-
czeniuskazykrwotocznepodzielonona:
z
naczyniowe–uszkodzenienaczyńwłosowatych,
z
płytkowe–zmianaliczbypłytekkrwilubzabu-
rzeniaichfunkcjihemostatycznych(bezzmiany
ichliczby),
z
osoczowe–niedobórjednegolubkilkuczynni-
kówkrzepnięcia.
Nabyteniedoboryczynnikówkrzepnięciamogą
zależećodzmniejszonejbiosyntezy,nadmiernegozu-
życia(rozsianekrzepnięciewewnątrznaczyniowe
–DIC)lubrozpadu(aktywacjafibrynolizy)orazod
obecnościkrążącychinhibitorówukładukrzepnięcia.
Szczególnapostaćskazykrwotocznejobjawiająca
siętrudnymdoopanowania,intensywnymkrwa-
wieniemlubtragicznymwskutkachkrwotokiem,
określanarównieżjakokoagulopatiazezużycia,
występujewprzebiegurozsianegokrzepnięcia
wewnątrznaczyniowego(DIC).Wzespoletymna-
stępujewykrzepianiesiękrwiwnaczyniach,
szczególnie
w
mikrokrążeniu,
co
powoduje
zmniejszenieliczbypłytekkrwi,stężeniafibryno-
genuorazinnychczynników(II,V
,VIII,X),
atakżewtórneuczynnieniefibrynolizy.
5.1.2.3
Trombofilia
Trombofiliajestwrodzonymlubnabytymzabu-
5.2
rzeniemmechanizmuhemostazy,któryusposabiado
Przetaczaniekrwiipreparatów
występowaniazakrzepów,główniewżyłach.Naj-
częstsząprzyczynąwrodzonejtrombofiliijestniedo-
bórantytrombiny,białkaCiSorazwystępowanie
krwiopochodnych
orazosoczopochodnych
opornościnaaktywnebiałkoC.Trombofiliajestnaj-
częstsząprzyczynąchorobyzakrzepowejwystępują-
cejsamoistnieuosóbmłodych.Czynnikiryzyka
uchorychztrombofilią,takiejakoperacjaczyunie-
5.2.1
ruchomienie,sprzyjająwystąpieniuobjawówzakrze-
Krewpełna
picy.Chorzyzbezobjawowątrombofiliąniemuszą
byćleczeni,natomiastwraziewystąpieniaunich
Krewpełna,zewzględunabardzoograniczone
czynnikówryzykakoniecznajestprofilaktykaprze-
wskazania,powinnabyćrzadkostosowana.Jestona
ciwzakrzepowa.
traktowanajakosurowiecdoprodukcjikoncentratu
krwinekczerwonych,koncentratukrwinekpłytko-
wychiosocza.Akceptowanymiwskazaniamido
5.1.2.4
przetaczaniakrwipełnejsąwyłącznie:transfuzjawy-
miennaupłoduczynoworodkaorazutrataponad
Skazykrwotoczne
25%krwikrążącejwkrótkimczasienaskutekkrwo-
toku.
Określenieskazakrwotocznaobejmujewrodzoną
lubnabytąniewydolnośćjednegolubwieluskładni-
Leczeniekomponentamikrwijestskuteczniejsze
kówukładuhemostatycznego.
iefektywniejwykorzystujeograniczonezasobykrwi.
