Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
10.Stanypotransplantacjinerkiitrzustkilubtylkonerki
Zwiększoneryzykorozwojuretinopatiicukrzycowejobserwowanejestszcze-
gólniew1.rokupozabiegu.Progresjępowikłańsiatkówkowychstwierdzono
u10-30%operowanychpacjentów.Uczęścichorychopisywanyjestprzejściowy,
samoistniewycofującysięobrzękplamkimogącywystąpićwkrótkimczasie
pozabiegu(31).Upodłożaopisywanejzależnościmależećnagłanormalizacja
glikemii.
11.Obturacyjnybezdechsenny
Wmetaanalizachwskazujesięnaokołodwukrotnywzrostryzykarozwoju
retinopatiicukrzycowejuchorychzobturacyjnymbezdechemsennym(OSA-
obstructivesleepapnea).Zaburzenietomaszczególniepredysponowaćdorozwoju
proliferacyjnejretinopatiicukrzycowej,zarównouosóbzcukrzycątypu1,jak
icukrzycątypu2(32).
Obserwowanazależnośćwynikazokresowychznacznychspadkówutlenowania
krwiiwtórnejhipoksjiprzebiegającejzuwolnieniemczynnikówproangiogen-
nychorazcytokinzapalnych.Ponadtoobturacyjnemubezdechowisennemu
częstotowarzysządwakolejneczynnikiryzykarozwoju/progresjiDR,jakimisą
nadciśnienietętniczeorazotyłość(70%chorychzOSA)(33,34).
Doczynnikówmiejscowychzwiększającychryzykorozwoju/nasileniaDME
należą:
1.Przebytyzabiegusunięciazaćmy
Szczególniezabiegznaruszeniemciągłościtylnejtorbyorazwszczepieniem
soczewki(IOL-intraocularlens)wbruzdę.Retrospektywnebadaniaanalizujące
wpływfakoemulsyfikacjizaćmynaprzebiegretinopatiicukrzycowejdokumentują
szybsząprogresjęzmianutychchorych.Zależnośćwzrastaławrazzestopniem
wyjściowegozaawansowaniaDRorazwiekiemchorego(35,36).
2.Intensywnafotokoagulacjasiatkówkiobwodowej
Jednorazowowykonana,agresywnapanfotokoagulacjaobejmującaznaczne
obszarysiatkówkiobwodowejindukujerozwójstanuzapalnegoprzebiegają-
cegozewzrostemstężeniawewnątrzgałkowegocytokinprozapalnych,takich
jakm.in.IL-6.Obserwowanezaburzeniamolekularneskutkująprzerwaniem
barierykrew-siatkówka,zwiększeniemprzepuszczalnościnaczyńorazleukostazą
zwtórnymrozwojemobrzękuplamki(37).
10
30Czynnikiryzyka
