Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1
Jestemstary0Szlakisygnalnestarzeniaidługowieczności
RegulacjaszlakusygnałowegoNF-KBjestteżpowiązanazeksperymentalnieuzyska-
nymiefektamiodmładzaniatkanekwmechanizmieograniczaniaekspresjigenów
regulującychcyklkomórkowy(33).
102060SzlakApoE
ApoE4jestgenemkodującymgłównynośnikcholesterolumiędzycząsteczkami
lipidówwtkankach.Jegorolawstarzeniuwynikazwpływunaneuroplastyczność
ireakcjenaprawczewneuronach.Wiążesięgozdyslipidemiamiorazwpływemna
przebiegchorobysercowo-naczyniowejichorobyAlzheimera.Odpowiadazautrzy-
maniewłaściwegostężeniacholesteroluwekrwi.Allelwodmianie3jestnajbardziej
powszechnyiopisywanyjakoneutralny.Odmiana2allelumawpływnadłuższeżycie
wzdrowiu.Odmianaallelu4występujewokoło20%ogólnejpopulacjiiwponad
połowieprzypadkówchorobyAlzheimera.Jestteżodpowiedzialnazaprzerwanie
procesuprzetwarzaniainsulinyprzezneuronynapoziomiereceptorowym,cojest
łączonezuszkodzeniamineuronów.Dietawysokotłuszczowamożeprzyspieszyć
procesinsulinoopornościreceptorowejnapoziomieneuronówuosóbzallelem
ApoE4.NiższaczęstośćalleluApoE4charakteryzujepopulacjęstulatków(34).
102070Cukrzycajakostanprzyspieszającystarzenie
Cukrzycastajesięjednymzpoważniejszychepidemiologicznychwyzwańzdro-
wotnychuosóbstarszych.W2017r.częstośćwystępowaniacukrzycynaświecie
wśródosóbpowyżej65latwynosiła123miliony.Szacujesię,żedo2045r.liczbata
siępodwoi.Starośćkojarzysięzesłabnącąfunkcjąwydzielnicząkomórekβtrzustki
izwystępowanieminsulinooporności,asytuacjępogarszarosnącezwiekiemryzyko
otyłości.Rozwójinsulinoopornościnasilająkonsekwencjemniejszejaktywności
ruchowej(nasileniezapalenia,spadekprodukcjiATP
,nasileniedysfunkcjimitochon-
driów).Cukrzycapozaprzyspieszeniemrozwojuchoróbsercainaczyńpowoduje
wzrostczęstościwielkichzespołówgeriatrycznych(zespołukruchości,zaburzeń
poznawczych,otępienia,nietrzymaniamoczu,upadków,złamań,niepełnosprawno-
ści,skutkówubocznychpolifarmakologiiwtrakcieleczeniaprzeciwcukrzycowego).
Cukrzycauruchamiapatomechanizmtychchoróbprzezzwiązekinsulinooporno-
ścireceptorowej2znasileniemdysfunkcjimitochondriów,wzrostemprodukcjiRFT
2
Receptordlainsulinymawłasnościkinazytyrozynowejwłączonejwścieżkęsygnałowąkinazy
3-fosfatydyloinozytoluikinazybiałkowejAKTPI3K-AKT.
18