Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1
Jestemstary0Szlakisygnalnestarzeniaidługowieczności
102030SzlakAMPKkinazybiałkowejaktywowanej
adenozynomonofosforanem(AMP)
PrzezmodyfikowanieaktywnościAMPKodbywasięzkoleiregulacjaszlakówwpły-
wającychnalipogenezęimasęciałaorazmającychzwiązekzwystępowaniemchorób
odpokarmowych.SzlakAMPKtokompleksheterotrimerycznejkinazybiałkowej,
aktywowanyprzyniskimstaniezasobówenergetycznych.Przywracarównowagę
energetycznąprzezhamowanieprocesówzużywającychATPorazprzekierowanie
procesówtworzeniaATPzalternatywnychmetabolicznieźródeł.Wzrostjejaktywno-
ściprzesuwaprocesyenergetycznewkierunkudostępudowykorzystaniaglukozy
ikwasówtłuszczowychdrogąglikolizy,β-oksydacji,mitochondrialnejbiogenezy,
autofagiiorazobniżeniaaktywnościsyntezopartychnalipidach,węglowodanach,
białkachiRNAwceluzmniejszeniazużyciaenergiiwkomórkach.SzlakAMPKjest
istotnymregulatoremmetabolizmuwpływającymnawystępowaniecukrzycy
typu2iniealkoholowegostłuszczeniawątroby(nonalcoholicfetalliverdisease
NAFLD).NAFLDcharakteryzujesięnadmiernymnagromadzeniemlipidówizwięk-
szonąekspresjągenówzwiązanychznarządowymzapaleniem,włóknieniemoraz
powstawaniemotyłości(29).
AktywnośćAMPKjestzależnaodkalcyneurynyikalmoduliny-kinazbiałkowych
aktywowanychmitogenem(MAP),takimjakp38.Jestzwiązanazezmianamimeta-
bolizmuwmięśniach.Opisaneprzemianyzaangażowanewszybkośćaktywacji
PGC-1αważnegokofaktorabiogenezymitochondrialnejwmięśniach.Toteszlaki
sygnalnezostajązakłóconeuosóbstarszych,ponieważichkomórkinarażonena
zwiększonązawartośćcytokinzapalnychiRFT,któreaktywująp38wsposóbciągły,
prowadzącdobrakureaktywnościnaPGC-1α.
Możetobyćjednązwieluprzyczynmniejszejaktywnościruchowejihipokinezji
wpodeszłymwieku,cozkoleitłumaczyróżnąaktywnośćfizycznąosóbpo90.r.ż.,
gdziejednaznichczekanabutydospacerowania,adrugamyślitylkoowygodnym
fotelumimobrakuchorób(21,30).
102040Szlaksirtuinowy
Jestonkolejnymszlakiemwyjaśniającymindywidualneróżnicewodpowiedzi
nazmienneczynnikiśrodowiskowe,składającesięnastylżycia.
14