Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1
Jestemstary0Szlakisygnalnestarzeniaidługowieczności
antibodies).Częstośćwystępowaniaokreślonona25-40%wobugrupachosób
starszych,codyskwalifikujebadaniejakoswoiścieistotnedlapotwierdzeniachorób
tkankiłącznej,gdyniemaobjawówklinicznych,alestwierdzasięichobecność.
WystępowanieANA,azwłaszczaprzeciwciałprzeciwkonatywnemuDNA,upacjen-
tówzobjawamichoróbzautoagresji,takichjaktoczeń,niektórezapalenianerek
lubwątroby,pozostajeprzydatnymwskaźnikiemdiagnostycznymwgeriatrii.
WzrostczęstościpojawianiasięANAmożebyćwytłumaczonymalejącątolerancją
immunologicznąlimfocytówBzwiekiem.SubpopulacjalimfocytówBzdolnych
dowytwarzaniaTNF-αrośnieuosóbstarszych,podczasgdypopulacjalimfocytów
BzdolnychdowytwarzaniaIL-10maleje(52).Markeremnieswoistymodpowiedzi
immunologicznejtypukomórkowegojestneopteryna,będącawyznacznikiem
aktywacjimakrofagów.
Jejwzroststwierdzonowinfekcjachwirusowych,chorobachnowotworowych,
chorobachzautoagresjiiuosóbstarszychszczególnieobciążonychryzykiem
śmiertelności.Osobystuletniewykazywałymniejszypoziomaktywacjiodpowiedzi
typukomórkowegowzględempopulacji95-latków,mającstatusimmunologiczny
osób80-letnich(53).
Ciekawymszlakiemłączonymzdługowiecznościąjestszlakregulacjiwzrostuimasy
ciałazwiązanyzczynnikiemwzrostu-GH.Jegofunkcjonowaniemtłumaczysięne-
gatywnązależnośćwielkościciałaoddługowieczności.Spośródplejotropowych
wpływówGHpowiązanychzprocesemstarzeniaprawdopodobnymisą:wątrobowa
regulacjaekspresjiIGF-1,regulacjapoziomukrążącegoIGF-1,kontrolawzrostuiroz-
miaruciała,indukowanieinsulinoopornościicukrzycy(widocznychwakromegalii),
regulacjapoziomucytokinzapalanych,różnicowanieiszybszewykorzystywanie
pulikomórekmacierzystych.Ryzykopowstaniacukrzycyiułatwionepowstawanie
insulinooporności,podobniejakiwiększaczęstośćnowotworówobserwowanaprzy
wyższychstężeniachGH,wpływająnawiększąchorobowośćiśmiertelnośćwsta-
nachzprzedłużonym,podwyższonympoziomemGH(54).
Jednązprzyczynaktywującychproceszapalnywstarzeniukomórkibiologicznie
stare,nazywanepotoczniekomórkami"zombie”(senescentcells),wydzielające
czynnikizewnątrzkomórkowe,wtymcytokinyzapalneichemokiny,któreprzez
wpływautokrynnyiparakrynnywzmacniająjednocześnieprocesyzapalneistarze-
niainnychkomórek.Pozakomórkamistarzejącymisię,którepodsycająprzewlekłe
zapalenie,rozregulowującukładodpornościowy,doczynnikówprozapalnychzali-
czonotakżedietę,otyłośćidysbiozęmikrofloryjelitowej.Dietawysokokaloryczna
28