Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
I.Wstęp
7
Ryc.1.Modelreceptorasomatostatynowego(ludzkiSSTR2)
(ReisineT.iBellG.,MolecularBiologyofSomatostatinReceptors.EndocrineReviews
1995,16:427-442–wmodyfikacjiwłasnej).
WiązaniesięSSlubjejanaloguzreceptorempowodujezmiany
konformacyjnejegocząsteczki,cozkoleiaktywujeszeregprocesówbioche-
micznych(tzw.secondmessengersystem).PoprzezaktywacjębiałkaG(białko
wiążąceguanidyno-trójfosforan-GTPulegaprzekształceniudoguanidyno-
dwufosforanu-GDP),hamowanajestaktywnośćcyklazyadenylowej,co
wkonsekwencjiprowadzidoobniżeniapoziomucyklicznegoadenozyno-
monofosforanu-cAMPwkomórce[6,28,39].TyppodjednostkibiałkaG,
zaangażowanejdoreakcjitransdukcjisygnałowejreceptoraSST(G
0i1-3
lubG
00
,
G
0z
,G
0q
,G
014
,G
016
),zależyzarównoodjejobecnościwkomórcejakiod
podtypuipoziomuekspresjisamegoreceptora[29,33,40].Interakcjaligandu
zreceptorempowodujetakżehamowanieaktywnościkanałówwapniowych[41,
42],stymulujekinazybiałkowe(MAPK-mitogenactivatedproteinkinases)[6],
atakżeaktywujefosfatazyfosfotyrozynowe(PTP)[31,43,44].Oile
hamowaniesekrecjihormonówienzymówodbywasiępoprzezhamowanie
