Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
J.Konturek,Gastroenterologiaihepatologiakliniczna,Warszawa2006
ISBN83-200-3188-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2006
42
2.Chorobyprzełyku
-adrenergic,non-cholinergic),ajegomediatoramisątlenekazotu,PHI,VIP,które
powodująhiperpolaryzację(hamowaniepobudliwości)błonymięśniowejokrężnej.
Wskutektegohamowaniazależneodunerwieniacholinergicznegopobudzenienie
obejmujeprawidłowocałegoprzełyku.Brakhamowaniaznosicharakterpropul-
sywnyskurczówimożebyćprzyczynądysfagii.Tenrodzajhamowaniazależyod
połykania(deglutitiveinhibition).
Drugiepołknięciehamujerozchodzeniesięfaliperystaltycznej,spowodowanej
pierwszymwdystalnejczęścipiersiowejprzełyku,zmniejszającjejamplitudę
iszybkośćrozchodzeniasię.Amplitudaskurczówperystaltycznychprzynsuchym”
połykaniudochodzido50cmH2O(4,9kPa),wzrastającdo100cmH2O(9,8kPa)
przypołykaniupokarmustałego.Skurczbłonymięśniowejprążkowanejzależyod
długichodruchówwago-wagalnych,kończysięwstrefieprzejściowej,gdziezaczy-
nasięskurczzależnyodkrótkichodruchówśródściennych.Ośrodekpołykaniako-
ordynujesekwencjętych2rodzajówskurczuprzezwłaściwączasowąkoordynację
nerwówsomatycznychiautonomicznych,odpowiedniowczęściprążkowanej
igładkomięśniowejprzełyku.
Czynnościdolnegozwieracza(LES)
Dolnyzwieraczjesttostrefapodwyższonegociśnieniaodługości3–4cm,wynika-
jącazeskurczutonicznegookrężnejbłonymięśniowejgładkiej.Manometrycznie
stwierdzasięwtejokolicystrefępodwyższonegociśnienia(HPZ–highpressure
zone).Wanalizieprzestrzennejrozkładuciśnieńwtejstrefiewykazanoznaczny
udziałprawejodnogiprzeponywutrzymaniuciśnieniawLES.Odnogiprzeponysą
szczególnieważnewutrzymaniuciśnieniaLESwczasiewdechuiwzrostuciśnie-
niaśródbrzusznego.Stwarzatopewnąbarieręciśnieniową,któraoddzielaodżołąd-
kaprzełykizapobiegazarzucaniutreści.UwiększościzdrowychciśnieniewHPZ
wynosiod10do30mmHg(1,3–4,0kPa)powyżejciśnieniażołądkowego.Chorzy
zobniżonymciśnieniemwykazująwiększąskłonnośćdochorobyrefluksowej.Ciś-
nieniewobrębieLESmagłówniecharaktermiogenny.
Unerwieniezewnętrzneikrążącehormonymogąmodyfikowaćnapięcietonicz-
neLES.WczasiepołykanialubprzyrozciąganiuprzełykuLESulegaszybkiemu
rozluźnieniu.Pośrednicząwtymprzedzwojowecholinergicznewłóknanerwubłęd-
nego,tworzącesynapsyzneuronamiNANCsplotówśródściennychipozazwojowe
włóknaNANC.MediatoryNANCodpowiedzialnezajegorozluźnienieniezostały
dokońcapoznane.Zwracasięuwagęnaudziałtakichmediatorów,jakwazoaktyw-
nypeptydjelitowy(VIP–vasoactiveintestinalpeptide),peptydhistydynowo-izo-
leucynowy(PHI–peptidehistidineisoleucyne)oraztlenekazotu(NO–nitricoxi-
de)(ryc.2.4).Zależneodnerwubłędnegorozluźnieniezwieraczatrwa5–7s,zno-
szącnatenczasciśnieniowąbarieręantyrefluksową.Równoleglezrozluźnieniem
LESwystępujespadeknapięciawproksymalnejczęściżołądka(receptiverelaxa-
tion)orazrozluźnienieodnógprzepony[6].Rozciąganiednażołądkaprzezpo-
łkniętepowietrzelubdrażnieniereceptorówgardłarównieżaktywujehamująceme-
chanizmyodruchowe,czegoskutkiemjestodbijanie[2].Wwarunkachzdrowia
przemijającerozluźnieniadolnegozwieraczaprzełyku(TLESR–transientLESre-
laxation)sąodpowiedzialnezatzw.zarzucaniefizjologicznezawartościżołądkowej
doprzełyku[7].
