Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
F.Kokot,Gospodarkawodno-elektrolitowaikwasowo-zasadowawstanachfizjologiiipatologii,Warszawa2005
ISBN83-200-3109-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2005
Zarównosamahipowolemia,jakiADHhamująwydalaniewolnejwodyprzez
nerki,sprzyjającpowstawaniuhiponatremii.Hiponatremiarozwijasięszczególnie
łatwouchorychleczonychroztworamibezelektrolitowymipodawanymipozajelito-
wo(roztworyglukozy,fruktozy)lubuktórychniedoborypłynówsąuzupełniane
doustnieherbatąlubczystąwodą(teaandtoasthyponatremia).
Odwodnieniejestrównieżprzyczynąaktywacjiukładurenina–angiotensyna–
–aldosteron,sprzyjającegoresorpcjizwrotnejsoduiwodywkanalikachnerkowych
orazzmniejszeniusekrecjiANP(przezcozmniejszasięnatriurezaidiureza).
Wkońcusamahipowolemiapobudzapragnienie.Jakwidać,hipowolemiaaktywuje
mechanizmywyrównawcze,przeciwdziałającepogłębieniusięhipowolemiioraz
sprzyjającewzrostowiprzestrzeniwodnejpozakomórkowej.
Hiponatremiaprzebiegającazprawidłowymlubnawetnadmiernymuwodnie-
niemjestwarunkowananadmiernym(wstosunkudoaktualnejefektywnejmolalno-
ścipłynówustrojowych)wydzielaniemhormonuantydiuretycznego,wywołanym
autonomicznym,ektopowymnadmiernymwytwarzaniemADH,nadmiernympo-
budzeniemendogennegowydzielaniaADHuchorychzchorobamipłuc,o.u.n.lub
narządówwewnątrzwydzielniczych,atakżewywołanymlekami.Hiponatremiasta-
nowiwówczasjedenzobjawówzespołunieadekwatnejsekrecjiADH(SIADH–
syndromeofinappropriatesecretionofADH).PrzezpojęciezespołuSIADHnależy
rozumiećstanychorobowecharakteryzującesięwydzielaniemwazopresyny,pomi-
mowystępowaniazmniejszonejefektywnejmolalnościosoczaiprawidłowejlub
nawetzwiększonejefektywnejobjętościkrwikrążącej.
Mechanizmdziałanialeków,poktórychstwierdzasięhiponatremię,możepole-
gaćna:
l
stymulacjisekrecjiwazopresyny(chlorpropamid,karbamazepina,winkry-
styna,antipsychotica,antidepressiva,narkotyki)lub
l
nasileniunerkowegoefektuwazopresyny(cyklofosfamid,chlorpropamid,
niesteroidowelekiprzeciwzapalne,klofibrat,acetaminofen).
HiponatremiazizowolemiąwystępujenietylkouchorychzzespołemSIADH,
alerównieżwniedoborzehormonówtarczycy,glikokortykosteroidówlubpotasu.
Hiponatremiamożerównieżwystępowaćuchorychprzewodnionych(hipo-
natremiazrozcieńczenia),wykazującychprawidłowąlubnawetwzmożonąza-
wartośćsoduwustroju(chorzyzostrąlubprzewlekłąniewydolnościąnerek,cho-
rzyzobrzękamiserco-,wątrobo-lubnerkopochodnymi).
Uchorychzobrzękamiserco-,wątrobo-lubnerkopochodnymihiponatremia
możebyćnastępstwemzmniejszenia:
l
efektywnejobjętościkrwikrążącej(pobudzającejendogennewydzielanie
ADH);
l
przesączaniakłębuszkowegolub
l
biodegradacjiADH.
Ponadtowpatogenezietychobrzękówmogąuczestniczyćzwiększenieliczby
receptorówdlaADHorazakwaporyny2,niedobórczynnikównatriuretycznych,pro-
staglandynodziałaniunatriuretycznymorazaktywacjaukładuwspółczulnego.
Wstanachzmniejszeniaefektywnejwolemiinerkiio.u.n.zachowująsiętakjak
wstanachprawdziwejhipowolemii,tj.stwierdzasięwzmożonąretencjęsoduprzez
nerki,wzrostaktywnościukładurenina–angiotensyna–aldosteron,wzrostsekrecji
ADHiwzmożonepragnienie.
56
