Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
ceptorówadrenergicznych,dopodstawowychme-
todleczeniaprzerostuiniewydolnościserca.
tospowodowaneaktywacjąkalcyneurynyprzezwy-
dzielanyCa2+.
1.2.5
Główneszlakiprzekazywania
sygnałówoobciążeniuserca
Piśmiennictwo
1.ClelandC.F
.,GoodeK.:Natriureticpeptidesforheartfailu-
re.Fashionable?Useful?Necessary?Eur.J.ofHeartFailure,2004,
6,253–255.2.DelisleB.P
.iwsp.:Biologyofcardiacarrhyth-
Bodźceminicjującymprzerost,awkonsekwen-
mias.Ionchannelproteintraffiking.Circ.Res.,2004,94,
1418–1428.3.HallC.:Essentialbiochemistryandphysiologyof
cjiniewydolnośćserca,jestzwiększeniejegoobcią-
(NT-pro)BNP.Eur.J.ofHeartFailure,2004,6,257–260.4.Ha-
żenia.Sygnałyoprzeciążeniuprzekazywane
senfussG.,PieskeB.:Calciumcyclingincongestiveheartfailure.
dwomagłównymiszlakami:szlakiemkaskadykina-
J.Mol.Cell.Cardiol.,2002,34,951–969.5.KassR.S.,MossA.
zowejiszlakiemkalcyneuryny.
J.:LongQTsyndrom:novelinsightsintothemechanismsofcar-
diacarrhythmias.J.Clin.Invest.,2003,112,810–815.6.Lehnart
Kaskadakinazowajesttozespółkinazprzekazu-
S.E.iwsp.:Suddendeathinfamilialpolymorphicventricularta-
jącychsygnałyprzezkolejnąfosforylacjęjejogniw,
chycardiaassociatedwithcalciumreleasechannel(ryanodinere-
którymikinazabiałkowaC(PKC)ikinazyakty-
ceptor)leak.Circulation,2004,109,3208–3214.7.PiacentinoII
wowaneprzezmitogeny(MAPkinazy).Inicjacja
V
.iwsp.:Cellularbasisofabnormalcalciumtransientsoffailing
humanventricularmyocytes.Circ.Res.,2003,92,651–658.8.
sygnałudokonywanajestprzezprzezbłonowebiał-
PrestleJ.,QuinnF.R.,SmithG.L.:Ca2+-handlingproteinsandhe-
kaintegryny,którezakotwiczonewmacierzyze-
artfailure:Novelmoleculartargets?CurrentMedicalChemistry,
wnątrzkomórkowejireagująnajejodkształcanie
2003,10,1241–1253.9.VegaR.B.,Bassal-DubyR.,OlsonE.
przezpowstającewsercusiły.Wewnątrzkomórki
N.:Controlofcardiacgrowthandfunctionbycalcineurinsigna-
ling.J.Biol.Chem.,2003,278,36981–36984.10.Weisser-Tho-
integrynyaktywująkinazętyrozynową,którazko-
masJ.iwsp.:CalciumentryviaNa/Caexchangeduringtheaction
leifosforylujepoczątkoweogniwokaskadykinazo-
potentialdirectlycontributestocontractionoffailinghumanven-
wej.Jejkońcoweogniwoznajdujesięwjądrzeko-
tricularmyocytes.Cardiovasc.Res.,2003,57,974–985.
mórkowym,gdziemożemodyfikowaćczynność
11.WilkinsB.J.,MolkentinJ.D.:Calcium-calcineurinsignal-
lingintheregulationofcardiachypertrophy.Biochem.Biophys.
czynnikówtranskrypcyjnych.
Res.Comm.,2004,322,1178–1191.
Jednymzmożliwychmechanizmówudziału
ATIIwpobudzaniuprzerostuiniewydolnościserca
jestaktywacjaPKC.WiązanieATIIzreceptorami
AT1aktywujefosfolipazęC,którahydrolizujefos-
folipidybłonydokwasufosforowegozestryfikowa-
negozorganicznązasadąidiacylglicerolu,który
1.3
jestaktywatoremPKC.
Szlakkalcyneuryny.Kalcyneurynajesttofosfata-
Niewydolnośćserca
zaPP2a,któram.in.defosforylujeRyRs.Jejzasad-
niczyudziałwmechanizmachprzerostupolegana
JerzyKorewicki,TomaszZieliński,
defosforylacjiczynnikaaktywowanychkomórek
PrzemysławLeszek
T(NFATnuclearfactorofactivatedTcells).
NFATwswejufosforylowanejpostaciznajdujesię
wsarkoplazmieiniemożeprzeniknąćdojądrako-
1.3.1
mórkowego.Podefosforylacjiprzezkalcyneurynę
Wiadomościogólne
przenikadojądrakomórkowego,gdziezmieniaak-
tywnośćczynnikówtranskrypcyjnych.Kalcyneury-
Definicja.Rozwójfizjologii,patofizjologiioraz
najestaktywowanaprzezCa-kalmodulinę,awobec
metodleczenianiewydolnościsercawiążesięzdo-
tegojejaktywnośćjestproporcjonalnadostężenia
skonaleniemdefinicjitejchoroby.
Ca2+.
Jak
wspomniano
wyżej,
zaburzenia
WkońcuubiegłegostuleciaOsler(1892)okre-
wczynnościRyRswpostacispoczynkowegowy-
ślałniewydolnośćsercajakostan,wktórymserce
dzielaniaCa2+zSRprzyczyniająsiędodalszego
traciswojesiły,atymsamymzdolnośćutrzymania
rozwojuniewydolnościserca.Prawdopodobniejest
prawidłowegokrążeniakrwipodczasdużegowysił-
CHOROBYSERCAINACZYŃKRWIONOŚNYCH
49