Interna. Tom 3

Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot

Uzyskaj dostęp

ISBN/ISSN:

83-200-3413-2

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2006

Liczba stron:

555

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

. Interna. Tom 3. Red. Januszewicz, Włodzimierz; Kokot, Franciszek . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2006, 555 s. ISBN 83-200-3413-2

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A2 Januszewicz, W.

A2 Kokot, F.

T1 Interna. Tom 3

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2006

SN 83-200-3413-2

Bibliografia BibTex:

@Book{ 116429, author = "", editor = "Januszewicz, Włodzimierz and Kokot, Franciszek", title = "Interna. Tom 3", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2006", address = "Warszawa", isbn = "83-200-3413-2" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU -

ED - Januszewicz, Włodzimierz

ED - Kokot, Franciszek

TI - Interna. Tom 3

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2006

SN - 83-200-3413-2

ER -

Netografia (standard APA):

. Red. Januszewicz, Włodzimierz; Kokot, Franciszek. Interna. Tom 3 [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2006 [dostęp: 22 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/interna-tom-3-wlodzimierz-januszewicz-116429.

choroby zawodowe, przemiana materii, normy laboratoryjne

Jest to drugie, zmienione i unowocześnione wydanie podręcznika chorób wewnętrznych nie tylko dla internistów i lekarzy przygotowujących się do egzaminu spacjalizacyjnego z interny, lecz także dla lekarzy innych specjalności. Wyczerpująco omówiono ...

Więcej

ISBN/ISSN:

83-200-3413-2

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2006

Liczba stron:

555

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

AUTORZY6
11. Zaburzenia przemiany materii15
11.1 Zaburzenia przemiany węglowodanowej Stanisław Czekalski15
11.1.1 Niedobór α-amylazy15
11.1.2 Niedobór disacharydaz16
11.1.3 Pierwotne (uwarunkowane genetycznie) enzymopatie przemiany monosacharydów17
11.1.4 Zaburzenia spichrzania glikogenu (glikogenozy)19
11.1.5 Zaburzenia transportu heksoz21
11.1.6 Zaburzenia przemiany pirogronianu22
11.2 Zaburzenia przemiany aminokwasowej i białkowej Eugeniusz Józef Kucharz 23
11.1.7 Stany niedocukrzenia krwi (hipoglikemie)23
11.2.1 Zaburzenia przemiany aminokwasów23
11.2.2 Zaburzenia syntezy i przemiany białek35
11.2.3 Zaburzenia czynności białek uczestniczących w procesach odpornościowych40
11.2.4 Skrobiawice (β-fibrylozy, amyloidozy)53
11.3 Zaburzenia przemiany tłuszczowej Barbara Zahorska-Markiewicz59
11.3.1 Wprowadzenie59
11.3.2 Wchłanianie tłuszczów59
11.3.3 Lipidy krwi59
11.3.4 Diagnostyka w praktyce klinicznej60
11.3.5 Hiperlipoproteinemie61
11.3.6 Patogeneza miażdżycy66
11.3.7 Hipolipoproteinemie67
11.4 Zaburzenia przemiany zasad purynowych i pirymidynowych Michał Nowicki 68
11.3.8 Lipidozy68
11.4.1 Zaburzenia przemiany purynowej69
11.4.2 Zaburzenia przemiany pirymidynowej76
11.5 Zaburzenia przemiany porfirynowej Michał Nowicki77
11.5.1 Wprowadzenie77
11.5.2 Patogeneza porfirii78
11.5.3 Porfiria erytropoetyczna (choroba Güntera, wrodzona porfiria światłoczuła, uroporfiria erytropoetyczna)79
11.5.4 Porfirie wątrobowe80
11.5.5 Protoporfiria (protoporfiria erytropoetyczna, protoporfiria erytrowątrobowa)84
11.5.6 Zaburzenia przemiany bilirubiny85
11.6 Zaburzenia przemiany witaminowej Michał Nowicki90
11.6.1 Wprowadzenie90
11.6.2 Witaminy rozpuszczalne w wodzie91
11.6.3 Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach102
11.6.4 Hiperwitaminozy107
11.7 Zaburzenia przemiany pierwiastków śladowych Michał Nowicki108
11.7.1 Wprowadzenie108
11.7.2 Żelazo108
11.7.3 Miedź114
11.7.4 Cynk117
11.7.5 Mangan117
11.7.6 Chrom118
11.7.7 Molibden118
11.7.8 Selen118
11.7.9 Fluor118
11.8 Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej Franciszek Kokot119
11.8.1 Podstawowe prawa rządzące równowagą wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową119
11.8.2 Powiązania równowagi wodno-elektrolitowej z kwasowo-zasadową120
11.8.3 Gospodarka wodno-elektrolitowa121
11.8.4 Równowaga kwasowo-zasadowa200
11.9 Choroby związane z nieprawidłowym żywieniem Barbara Zahorska-Markiewicz264
11.9.1 Zasady żywienia264
11.9.2 Bilans energetyczny265
11.9.3 Zaburzenia odżywiania266
12. Choroby zawodowe Kazimierz Marek275
12.1 Wprowadzenie275
12.2 Określenie choroby zawodowej i podstawy rozpoznania275
12.3 Występowanie chorób zawodowych w Polsce276
12.4 Podział szkodliwości zawodowych277
12.5 Ogólne zasady zapobiegania278
12.6 Choroby układu oddechowego wywołane działaniem pyłów278
12.6.1 Działanie biologiczne pyłu przemysłowego278
12.6.2 Pylice279
12.6.3 Inne choroby zawodowe układu oddechowego288
12.7 Zatrucia zawodowe292
12.7.1 Zatrucia spowodowane truciznami nieorganicznymi292
12.7.2 Zatrucia spowodowane truciznami organicznymi299
12.8 Choroby wywołane działaniem czynników fizycznych304
12.8.1 Zespół wibracyjny304
12.8.2 Zmiany chorobowe wywołane promieniowaniem jonizującym305
12.9 Choroby zakaźne i pasożytnicze pochodzenia zawodowego308
12.8.3 Skutki zdrowotne narażenia na działanie pól elektromagnetycznych308
12.8.4 Zmiany chorobowe wywołane sposobem wykonywania pracy308
12.10 Nowotwory pochodzenia zawodowego309
12.11 Choroby parazawodowe310
13. Stany zagrożenia życia w chorobach wewnętrznych316
13.1 Ogólne zasady postępowania w stanach zagrożenia życia Zbigniew Gąsior, Wojciech Rychlik316
13.1.1 Wprowadzenie316
13.1.2 Doraźna pomoc przedszpitalna316
13.1.3 Postępowanie na oddziale szpitalnym317
13.2 Zatrzymanie czynności serca Zbigniew Gąsior, Wojciech Rychlik318
13.2.1 Podstawowe czynności podtrzymujące życie319
13.2.2 Specjalistyczne metody reanimacyjne323
13.2.3 Postępowanie w zależności od mechanizmu zatrzymania czynności serca325
13.2.4 Leki stosowane w nagłym zatrzymaniu krążenia327
13.2.5 Zatrzymanie krążenia w szpitalu328
13.2.6 Zatrzymanie krążenia w szczególnych okolicznościach329
13.2.7 Podejmowanie i zaprzestanie reanimacji329
13.2.8 Opieka nad chorym po reanimacji330
13.3 Stany zagrożenia życia pochodzenia sercowego Maria Trusz-Gluza333
13.3.1 Ostry ból w klatce piersiowej333
13.3.2 Kołatania serca344
13.3.3 Obrzęk płuc351
13.3.4 Tamponada serca353
13.3.5 Krytyczne nadciśnienie tętnicze354
13.4 Wstrząs Franciszek Kokot356
13.4.1 Wprowadzenie356
13.4.2 Wstrząs hipowolemiczny359
13.4.3 Wstrząs septyczny360
13.4.4 Wstrząs kardiogenny366
13.4.5 Wstrząs w przebiegu zatruć368
13.4.6 Wstrząs anafilaktyczny368
13.4.7 Wstrząs pochodzenia płucnego369
13.5 Stany zagrożenia życia pochodzenia oddechowego Władysław Pierzchała370
13.4.8 Wstrząs neurogenny370
13.4.9 Wstrząs pochodzenia wewnątrzwydzielniczego370
13.5.1 Ostra niewydolność oddechowa370
13.5.2 Zamknięcie górnych dróg oddechowych371
13.5.3 Ostra niedodma373
13.5.4 Stan astmatyczny (ciężkie zaostrzenie astmy)374
13.5.5 Zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)377
13.5.6 Zapalenie płuc381
13.5.7 Zapalenie oskrzelików388
13.5.8 Odma opłucnowa390
13.5.9 Zator tętnicy płucnej392
13.5.10 Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)396
13.5.11 Krwawienie z dróg oddechowych399
13.5.12 Powikłania płucne u chorych z zespołem nabytego upośledzenia odporności (AIDS)402
13.5.13 Zespół ostrej niewydolności oddechowej po glikokortykosteroidach404
13.6 Stany zagrożenia życia pochodzenia gastroenterologicznego Andrzej Nowak405
13.6.1 Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego405
13.6.2 Krwotok z dolnego odcinka przewodu pokarmowego407
13.6.3 Wymioty409
13.6.4 Biegunka411
13.6.5 Ostry ból brzucha413
13.6.6 Encefalopatia wątrobowa416
13.7 Stany zagrożenia życia pochodzenia nerkowego Franciszek Kokot418
13.7.1 Ostra niewydolność nerek418
13.7.2 Schyłkowa niewydolność nerek420
13.8 Stany zagrożenia życia spowodowane chorobami układu krwiotwórczego i krzepnięcia – p. rozdz. 5 i 6422
13.9 Stany zagrożenia życia pochodzenia metabolicznego i endokrynnego Franciszek Kokot422
13.9.1 Hipoglikemia422
13.9.2 Kwasica cukrzycowa ketonowa424
13.9.3 Hipermolalna nieketonowa śpiączka cukrzycowa wywołana hiperglikemią424
13.9.4 Przełom nadnerczowy425
13.9.5 Przełom tyreotoksyczny („burza tyreotoksyczna”)427
13.9.6 Śpiączka hipotyreotyczna428
13.10 Stany zagrożenia życia spowodowane zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej Franciszek Kokot429
13.10.1 Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej429
13.11 Stany zagrożenia życia pochodzenia neurologicznego Grzegorz Opala431
13.11.1 Zaburzenia przytomności431
13.11.2 Ostre zaburzenia świadomości433
13.11.3 Padaczka434
13.11.4 Bóle głowy438
13.11.5 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych441
13.11.6 Krwotok podpajęczynówkowy443
13.11.7 Nagłe wystąpienie objawów ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego u łakdu nerwowego444
13.11.8 Objawy ucisku rdzenia446
13.11.10 Miastenia447
13.11.9 Polineuropatie o ostrym przebiegu447
13.11.11 Miopatie o ostrym przebiegu448
13.11.12 Zespół podobny do złośliwego zespołu poneuroleptycznego449
13.11.13 Porażenie Bella449
13.12 Stany zagrożenia życia spowodowane zatruciami lub czynnikami fizycznymi Jan S. Kłopotowski450
13.11.14 Neuralgia nerwu trójdzielnego450
13.12.1 Stany zagrożenia życia wywołane zatruciami450
13.12.2 Działanie czynników fizycznych484
13.13 Stany zagrożenia życia pochodzenia nowotworowego Franciszek Kokot486
13.14 Stany zagrożenia życia spowodowane reakcjami anafilaktycznymi Franciszek Kokot488
13.15 Praktyczne zabiegi stosowane w stanach zagrożenia życia Anna Kunsdorf-Wnuk489
13.15.1 Zabiegi zapewniające drożność górnych dróg oddechowych489
13.15.2 Dostęp naczyniowy494
13.15.3 Perikardiocenteza498
13.15.4 Torakocenteza i drenaż jamy opłucnej499
13.15.5 Stymulacja serca500
13.16.1Warunki zewnętrzne i przygotowanie do rozmowy501
13.16 Kontakt lekarza z rodziną chorego Anna Kunsdorf-Wnuk501
13.16.2 Sposób przeprowadzania rozmowy z rodziną501
13.16.3 Aspekty psychologiczne502
13.16.4 Najtrudniejsza rozmowa: uzyskanie zgody na pobranie narządów zmarłego do transplantacji503
14. Podstawy evidence based medicine (EBM) Piotr Gajewski, Roman Jaeschke, Jan Brożek505
14.1 Zarys idei505
14.2 Źródła danych506
14.3 Ocena wiarygodności danych507
14.3.1 Badania eksperymentalne507
14.3.2 Badania nieeksperymentalne509
14.4 Przedstawianie wyników badań – podstawowe pojęcia510
14.3.3 Badania wtórne510
14.5 Jakość życia związana ze zdrowiem513
14.6 Analiza ekonomiczna514
14.7 Wytyczne praktyki klinicznej516
Dodatek518
SKOROWIDZ528

transaminacji.Dochodzidonagromadzenia3-merka-

ptopirogronianu(tiopirogronianu).Jesttoprzyczyną

rzadkiejchorobydisulfidurii.

Hipercystynuriajestzaburzeniemtransportujeli-

towegoinerkowegokilkuaminokwasów(cystyny,

argininy,lizyny,ornityny).Występujezczęstością

1na7000.Jestprzyczynąkamicynerkowej.Złogi

zbudowanesązcystyny,którajestnajmniejrozpusz-

czalna.Wleczeniustosujesięalkalizacjęmoczu,

zwiększeniediurezyiD-penicylaminę.Uchorych

zniewydolnościąnerekwskazanyjestprzeszczepne-

rek.

Zespółzaburzonegowchłanianiametioninyjest

przyczynąniedorozwojuumysłowego,zaburzeńod-

dychania.Chorzymajązwyklewłosypozbawione

barwnika.Metioninawchłaniasięwnadmiarzewje-

litach.Wleczeniustosujesiędietęozmniejszonejza-

wartościmetioniny.

Cystynozajestchorobąspichrzeniową,wktórej

nieznanybliżejdefektdotyczylizosomów.Choroba

prowadzidoupośledzeniaczynnościnerekróżnego

stopnia.

11.2.2

Zaburzeniasyntezyiprzemianybiałek

11.2.2.1

Ogólnacharakterystyka

przemianbiałkowychustroju

Białkastanowiąjednązgłównychmaterialnych

podstawżycia.Ichbudowawykazujeswoistośćga-

tunkową,osobnicząinarządową,zdeterminowaną

genetycznie.Białkapełniąlicznefunkcjebiologicz-

ne,takiejakkatalizaenzymatyczna,transportimaga-

zynowaniesubstancji,funkcjemechaniczno-struk-

turalne,zapewniająruchuporządkowany(wskaliko-

mórkowejinarządowej),ochronęimmunologiczną,

pełniąhomeostatycznefunkcjeregulatorowe(prze-

noszenieinformacji),biorąudziałwwytwarza-

niuiprzenoszeniuimpulsównerwowych,regulują

wzrostiróżnicowanie.

Białkastanowiąok.1/

6masyciaładorosłego,nie-

otyłegoczłowieka.Wwarunkachprawidłowychta

samailośćbiałkajestsyntetyzowanaidegradowana.

Miarąrównowagiprzemianbiałkowychjestwyrów-

nanybilansazotowy,tj.równowagamiędzyilością

azotudoprowadzanegozpokarmemawydalanego

zorganizmu.Zdrowydorosłyczłowiekwydala

1,03–1,07mol(14,5–15,0g)azotudziennie.Więk-

szośćazotujestwydalanawmoczu(0,94mol=

=13,2g)wpostacimocznika(ok.85%azotuwyda-

lanegowmoczu),apozostaławpostacikreatyniny,

kwasumoczowego,aminokwasówijonuamonowe-

go.Wkalewydalanejest0,09–0,13mol(1,3–1,8g)

azotu.Wdolegliwościachprzewlekłychutratainnymi

drogami(np.złuszczaniesięnaskórka)jestznikoma.

Przeciętnadietazawieraok.100gbiałka,coodpo-

wiadapodanemupowyżejwydalaniuazotu.Brak

białkawpokarmieprowadzidozmniejszeniajego

wydalaniadotzw.minimumazotowego,uwarunko-

wanegometabolizmembiałekustrojowych.Zrówno-

ważenietegominimumuzyskujesiępodająctzw.mi-

nimumbiałkowe,coodpowiadapodaży0,5–0,6g/kg

mc.białkapełnowartościowegodziennie.Białkiem

pełnowartościowymjestbiałkozawierającedosta-

tecznąilośćaminokwasówegzogennych.Warunkiem

zrównoważeniabilansuazotowegojestrównoczesne

zapewnieniepokryciawydatkuenergetycznegoustro-

ju,coumożliwiawykorzystywanieaminokwasów

główniedosyntezybiałek.

Dodatnibilansazotowywystępujewokresie

wzrostu,wciąży,wrekonwalescencjipołączonej

zodbudowąmięśni.Ujemnybilansazotowywystę-

pujeuosóbgłodzonych,wchorobachwyniszczają-

cychorazstanachwzmożonejutratybiałkazustroju.

Dziennasyntezabiałekwynosi400–800g,wtym

3tworzonychbiałektobiałkaenzymatyczne.Roz-

padposzczególnychbiałekzachodzizbardzozróżni-

cowanąszybkością,którejmiarąjestokrespółtrwa-

nia,tj.czasrozpadupołowywyjściowejilościbiałka.

Syntezaikatabolizmbiałekjestregulowanyprzez

wieleczynników,m.in.hormonalnychiimmunolo-

gicznych.Insulina,hormonwzrostuiandrogenydzia-

łająanabolicznie,podczasgdyglikokortykosteroidy

(wdużychstężeniach),progesteronihormonytarczy-

cydziałająkatabolicznie.

11.2.2.2

Białkaosoczakrwi

Osoczekrwijestzłożonąmieszaninąbiałek,które

sąłatwodostępnebadaniuiwistotnymstopniuod-

zwierciedlają(równieżdopotrzebdiagnostycznych)

stanorganizmu.

1378

Brak wyników

Interna. Tom 3

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra