Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
8
1.Mechanizmypowstawaniabólu
Procestransdukcjijestwięcinicjowanyinasilanyprzez:
\
bezpośredniąaktywacjęnocyceptorów;
\
sensytyzacjęnocyceptorów,połączonąznastępczymwzrostemichaktywności;
\
nwynaczynienie”czynnikówalgezjogennychisensytyzujących.
Bóltrzewnywporównaniuzsomatycznymjestnsłabo”zlokalizowanyzewzględuzarów-
nonamałąliczbęreceptorów(wisceroceptorów)biorącychudziałwjegopowstawaniu,jak
inubogąreprezentacjępólreceptorowych”tegobóluwpierwotnejsomatosensorycznejkorze.
Natomiastnrozlany”charakterbólutrzewnegoorazjegozdolnośćdorzutowaniado
strukturpowierzchownych(np.bóltowarzyszącyniedokrwieniumięśniasercowegorzutu-
jelpromieniujedolewejłopatki,żuchwy,lewegoramienia)jestnastępstwemkonwergencji
ośrodkowychzakończeńsomatycznychitrzewnychaferentwtychtzw.multidermatomalnych
polachreceptorowychneuronówtylnegorogurdzeniakręgowego,któresąistotniewiększe
odpólotrzymującychimpulsacjętylkozestruktursomatycznych.
Wnarządachwewnętrznych(trzewiach)występujądwarodzajenocyceptorów:H-Tnocy-
ceptory(high-thresholdnociceptors),któresąaktywowanetylkoprzezstymulacjęnocycep-
tywnągenerowanąwzakresienarządówtrzewnych,orazL-Tnocyceptory(low-thresholdno-
ciceptors),któresąstymulowanezarównoprzezbodźcenocyceptywne,jakinienocyceptywne.
Aferentytrzewneokreślanesątakżejakopolimodalne,gdyżsąpobudzaneprzezbodźce
chemiczne,mechaniczneitermicznetowarzyszącezapaleniu,niedokrwieniulniedotlenieniu,
kwasicymetabolicznejlubteżrozciąganiu,zgniataniunarządówtrzewnych,aodpowiadają
nastymulacjęzupełnieróżnąodtej,któraindukujebólsomatyczny.Należytakżepodkre-
ślić,żestanzapalnylubniedotlenienie,którewystępująpodczasrozwojupatologii,indukują
processensytyzacjiiaktywująwisceroceptory,którewwarunkachnormalnychlzdrowia
niesąpobudzaneprzeznienocyceptywnąstymulację(np.rozciąganie).
Przewodzenieimodulacja
Podczasprocesuprzewodzeniainformacjinocyceptywnejdowyższychpięterukładuner-
wowegopodlegaonaprocesowimodulacji(hamowanialubtorowania),któregoefektemjest
zahamowanielubnasilenieuwalnianianeuroprzekaźnikówlubteżmodulowanieaktywności
neuronówwOUN.
Impulselektrycznydocierającydozwojurdzeniowego(DRG)powodujeuwalnianie
tzw.aminokwasówpobudzających-glutaminianówiasparaginianów(EAA-excitatoryami-
noacids),SP
,neurokininyA(NKA)orazprawdopodobnieinnychpeptydów,któresątrans-
portowanepoprzezdendrytykomórki(zlokalizowanejwDRG)dosynapstworzonychprzez
ośrodkowezakończenianocyceptorowegoneuronuwrogutylnymrdzeniakręgowego.Razem
zinnymiczynnikami(CGRP-calcitoningenerelatedpeptide,VIP-vasoactiveintestinal
peptide,somatostatyna,galanina)pełniąonetamrolęneuroprzekaźnikówlubmodulatorów.
Rógtylnyrdzeniakręgowegozbudowanyjestz6warstwróżniącychsięodsiebie
morfologiczniekomóreknerwowych(ryc.1.4).
