Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
12
1.Mechanizmypowstawaniabólu
nocyceptorowegoprzewodzącegoczuciebólu),cosugeruje,żePGE
2możeregulować
czynnośćneuronównocyceptorowychnapoziomieichwejściadordzeniakręgowego.
Udowodnionotakże,iżstymulacjanocyceptywna,poprzezdziałanieaminokwasówpo-
budzających(EAA)orazsubstancjiP(SP)uwolnionychwstrukturachrogutylnegordzenia
kręgowego,aktywujeastrocytyimikroglej:
.
Aktywowanekomórkineuroglejumogąprodukowaćlubindukowaćuwalnianiesze-
reguprozapalnychmediatorów,tjNO,EAA,IL-1,IL-6,TNF-0,NGF,PG,chemokiny
(fraktalkiny).
.
Indukcjatychmediatorów,oddziałującnasąsiedniekomórkistrukturrdzeniakręgowego,
powodujerozszerzenieprocesuaktywacjiizmianęwłaściwościprzyległychneuronów.
.
Tworząsiędodatniesprzężeniazwrotnemiędzymikroglejemiastrocytamiorazmiędzy
tymikomórkamiakomórkaminerwowymi,doprowadzającedorozwojuzmianobjawia-
jącychsiękliniczniejakohiperalgezjaialodynia.
.
Zaobserwowanorównież,żedowzrostuaktywnościtychkomórekdochodzipouszko-
dzeniunerwówobwodowych;oznaczato,żeaktywacjaneuroglejuwOUNmożemieć
takżeudziałwpowstawaniubóluprzewlekłego(ryc.1.5).
Rycina1.5.Rolaaktywacjineuroglejuwpatomechanizmiebólu[wg7].
Opisanypowyżejprocesośrodkowejsensytyzacjijestprawdopodobnieprzyczyną
powstawania:
\
hiperalgezjiwtórnej;
