Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1.1.Wprowadzenie
(poszerzenieneuronalnychpólodbiorczych);wwynikutegoprocesubodźcedotych-
czaspodprogowestająsięnadprogowymi;
–kliniczniemanifestujesiędługotrwałąhiperalgezją,utrzymującąsię,pomimobraku
stymulacjinocyceptywnej,jeszczepookresiegojeniatkanek;
\
siecineuronalnej,copowodujeułatwienieszerzeniasiępobudzeniaorazgenerowaniefali
wapniowejwneuronach:
–postsynapt
ycznemechanizmywneuronachRTprowadząwięcdorozwojudodatniego
sprzężeniazwrotnego,manifestującegosięnarastającąnadwrażliwościąneuronów;
–cododatkowonasilansamonapędzając
ysię”(wind-up)mechanizmaktywacjirecep-
toróworazuwalnianiepronocyceptywnychneuroprzekaźników.
Natomiastwzakresiestrukturalnejneuroplastycznościobserwujesięzmianyna
poziomie:
\
synaptycznym,manifestującesięzwiększeniem(RAC1)lubzmniejszeniem(Homer1a)
gęstościpołączeńsynaptycznych:
–wzrostaktywnościRac1(signalingGprotein)regulującejaktywnośćkinazbiałkow
ych
prowadzidozwiększeniagęstościsynaps;
–wzrostaktywnościbiałkaHomer1aistotniezmniejszaaktywacjęNMDAiAMPA,
cohamujeuwalnianiejonówCazRE(hamujeaktywacjękinazyMAP)irozwój
hiperalgezji,m.in.poprzezzmniejszenieliczbypołączeńsynaptycznych;
\
siecineuronalnej,przejawiającesięzaburzeniamineurotroficznymi,prowadzącymido
rozwojunp.neuropatii,lubteżrozrostemlpączkowaniemwłókiennerwowych,cojest
przykładowozjawiskiemcharakterystycznymdlapacjentówzbólemkostnymspowodo-
wanymprzerzutaminowotworowymidokości,gdziewszpikukostnymtychchorychma
miejscebardzointensywnyprocesrozrostutkankinerwowej,prowadzącydopowstania
bardzosilnychdolegliwościbólowych;
Zmianywzakresieliczebnościkomóreknerwowychmanifestująsię:
\
proliferacjąmikroglejuiastrocytów;
\
utratąinterneuronówhamujących.
Wwarunkachfizjologicznychinformacjanocyceptywnaprzekazywanazrogutylne-
gordzeniakręgowegodowyższychstrukturOUNpozostajepodstałąnhamującąkontrolą”
endogennychukładówantynocyceptywnych.
Zkoleiwwarunkachpatologii(np.rozwojustanuzapalnego)obserwujesię:
\
wrogutylnymrdzeniakręgowegointernalizacjępodjednostkiGluA2receptoraAMPA,co
powodujeistotnywzrosttransportujonówCapoprzezkanałjonowysprzężonyzAMPA;
\
selektywnąutratęGABA-ergicznychinterneuronówwRTwnastępstwieczęściowe-
gouszkodzenianerwu(jestonawynikiemwzmożonejstymulacjiglutaminergicznej
wuszkodzonymneuronie,któratopowodujeaktywacjękaspazyiprocesuapoptozy),
copowodujezaburzenierównowagipomiędzyprocesamihamowaniaipobudzenia
wstrukturachukładunerwowego;
\
procesyodhamowaniaumożliwiająceprzewodzeniebodźcówbólowychtakżeprzez
włóknaA;,m.in.poprzezstymulacjępobudzającychinterneuronówPKCγwwarstwie
IIRT(pouszkodzeniunerwuczęśćwłókienA;npączkuje”dotychinterneuronów,które
zostałynodhamowane”wnastępstwieistotnejredukcjidziałaniaGABA-ergicznego);
15
