Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1.2.Patomechanizmbóluprzewlekłego
urazy,schorzeniametabolicznelubwadywrodzone.Postaćpierwotnawystępujeczęściej,
alezpunktuwidzeniapatologiiniemożnatejpostaciodróżnić.
Poniżej55.rż.częstośćwystępowaniairozmieszczeniezmianchorobowychjestpodob-
neukobietimężczyzn.Po55.rż.ukobietstawykolanowesączęściejdotkniętechorobą,
natomiastumężczyznstawybiodrowe.Najbardziejnarażonenawystąpieniechorobysąob-
ciążone:biodra,kolana,stawykręgosłupaszyjnego,lędźwiowego,stawystóp,dalszeibliższe
stawymiędzypaliczkowedłoni.Niektórezawodypredysponujądowcześniejszegowystąpienia
choroby,np.ugórnikówbardziejnarażonenaprzeciążeniepodczaspracysąstawybiodro-
weikolanowe.Uzapaśnikównarażonesąstawyśródstopno-palcowe,ufutbolistówstawy
kolanowe,utancerzybaletowychstawykolanowe.
Etiologiajestwieloczynnikowa-najistotniejszesązmianyzapalne,metaboliczneime-
chaniczneurazyorazmikrourazystawów.Istotnesąrównieżpredyspozycjegenetyczne;udo-
wodniono,żemutacjagenuCOL2A1prowadzidozaburzeńsyntezykolagenuikojarzysię
zczęstszymwystępowaniemchorobyzwyrodnieniowejowielostawowejlokalizacjiiwrodzoną
formąchondroplazji.GuzkiHeberdena-osteofitywstawachmiędzypaliczkowychdalszych
występujądwukrotnieczęściejumatekosóbdotkniętychchorobąitrzykrotnieczęściejusióstr.
Proceschorobowyprowadzidozaburzeńrównowagipomiędzytworzeniemidegradacją
chrząstkistawowej-chondrocytówimacierzypozakomórkowejorazwarstwypodchrzęstnej
kości,jakrównieżbłonymaziowejiostatecznieobejmujewszystkietkankistawu,powodując
wefekcietrwałeuszkodzeniestrukturalneorazupośledzeniefunkcjistawu.
Wewczesnychstadiachchorobyczynnikiwyzwalającejejrozwójpobudzająchondro-
cyty,powodującichpodziałimultiplikacje.Najważniejszymczynnikiemwyzwalającymjest
przeciążeniestawu.Procespobudzeniachondrocytówprowadzidoprodukcjiniedojrzałych
formproteoglikanówikolagenu.Wrazzupływemczasuzaczynająprzeważaćprocesyde-
generacyjne,dochodzidodegradacjiwłókienkolagenowychirozpaduproteoglikanów.
Wchrząstcestawowejpojawiająsięmikrozłamania,następczezmianyzwyrodnieniowe,ubyt-
ki,erozjeichrząstkatraciswojągładkość.Zmianytemediowanesąprzezenzymyproteoli-
tyczne,awszczególnościmetaloproteazy.Kluczowąrolęspełniakolagenazaodpowiedzialna
zarozpadkolagenuistromelizynapowodującarozpadproteoglikanów.
Zmianomwmacierzychrząstkitowarzyszązmianyzapalnewbłoniemaziowejsta-
wuiuwalnianiemediatorówstanuzapalnego:cytokinprozapalnych-interleukiny1,
TNF-alfaorazNOiprostaglandyn.Uwalniającesięczynnikichemotaktycznepowodu-
jąmigracjęleukocytówdomiejscazapaleniawbłoniemaziowejorazdopowstaniana-
ciekówlimfocytówTCD4+orazmakrofagów.Stwierdzasiętakżewzmożonąapoptozę
chondrocytów.
Powodujetoobniżenieprogupobudliwościzakończeńnerwowychwłókienbezmielino-
wych(IVC,stanowiących80%wszystkichwłókien)orazzmielinizowanych(Adelta)przewo-
dzącychbodźcebólowe.Dochodzidopowstaniapatologicznychpołączeńwłókienproprio-
ceptywnychAbetaorazAdeltaiC,aszczególniewzakresieblaszekI,IIiIII,ipoprzednio
nciche”receptorystająsięnadmierniepobudzone,takżeruchywstawiewnormalnym
zakresiepowodująból.
PatomechanizmbóluzwyrodnieniowegowczęstowystępującejChZSmacharakterno-
cyceptywny,receptorowyopodłożuzapalnym.Wokresiezaostrzeńchorobyobserwujesię
19