Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
22
1.Mechanizmypowstawaniabólu
cd.tabeli1.1
Innemononeuropatieimononeuropatiekilku
nerwów
•borelioza
•chorobytkankiłącznej(vasculitis)
•mononeuropatiacukrzycowa
•opryszczka
•nowotworowenacieczeniesplotu
•neuralgiapopółpaścu
•pleksopatiaporadioterapii
•neuralgiatrójdzielnai/lubjęzykowo-gardłowa
Neuropatiewrodzoneinowotworowe
•neuropatiaamyloidowa
•Charcot–Marie–Toothdiseasetype2B
•chorobaFabry’ego
•wrodzonaczuciowaiautonomicznaneuropatia
typuIA-IE
•nowotworowa(paranowotworowa)
•POEMS(polyneuropathy,organomegaly,
endocrinopathy,monoclonalprotein,
andskinchanges)
•szpiczak
Polineuropatie
•cukrzycowa
•alkoholowa
•amyloidowa
•beri-beri
•zespółniespokojnychnóg(RLS)
•pelagra
•zespółStrachana
Infekcyjne/poinfekcyjne/immunologiczne
•ostralubzapalnapoliradikuloneuropatia
(zespółGuillaina–Barrégo)
•borelioza
•HIV
Patomechanizmybóluneuropatycznego
Bólneuropatycznypowstajewwynikumaladaptacyjnychizróżnicowanychzmianwzakresie
obwodowego,ośrodkowegoiautonomicznegoukładunerwowego.
Przyczynyobwodowe:
\
\
wyładowaniaektopowe;
nadwrażliwośćneuronówobwodowych;
\
pączkowanielrozrostnowychwłókiennerwowych;
\
patologicznepołączeniamiędzywłóknami.
Przyczynyośrodkowe:
\
uszkodzeniezstępującychdróghamowania;
\
\
sensytyzacjaośrodkowa.
reorganizacjapołączeńsynaptycznych;
Nadwrażliwośćnocyceptorówodgrywadużeznaczeniewpowstawaniupółpaśca,neural-
giipopółpaścuiCRPS.Nocyceptorypierwszegoneuronuaferentnegocienkichbezmielino-
wychwłókienCowolnymczasieprzewodnictwaorazneuronówAdeltapobudzanesąprzez
bodźcezarównomechaniczne,jakitermiczneorazchemiczneimodulowaneprzezendo-
genneiegzogennesubstancje(zob.ryc.1.6):
\
\
\
\
\
neurotrofiny-TRkA,GRF-0;
cytokiny-TNF-0;
aminy-01,02;
kininy-CCKB;
prostaglandynaE
2.
