Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
onabezwzględnegoleczeniainsulinąwciągupierwszych6miesięcyodroz-
poznania.
Procesdestrukcjikomórekβpostępujewolno,aobjawyklinicznenie
zawszepozwalająnaostatecznerozpoznanie.Podwzględemfenotypowym
tenpodtypcukrzycytypu1możebyćtrudnydoróżnicowaniazcukrzycą
typu2.CukrzycatypuLADAdotyczy5-10%osóbzcukrzycąrozpoznanąpo
35.rż.jakocukrzycatypu2.Dopewnegorozpoznaniakoniecznejeststwier-
dzenieobecnościautoprzeciwciałtypowychdlacukrzycytypu1,przede
wszystkimanty-GAD.
Cukrzycatypu2obejmujewieleróżnychpodwzględemetiologicznym
chorób,klinicznieprzejawiającychsięstałąhiperglikemiąiglikozuriąbez
tendencjidoketozy.Wpatogeneziemająudziałdwaprocesy,którewzajem-
nieodsiebiezależą:dysfunkcjakomórekβwysptrzustkiiinsulinooporność.
Cukrzycatypu2jestchorobąuwarunkowanągenetycznie-wielogenowo.
Rodzinnewystępowaniejestczęstszeniżwcukrzycytypu1idotyczyokoło
25%chorych.NiełączysięjednakzeszczególnymihaplotypamiHLA.Badania
molekularnedotycząwielugenów,którychstrukturęifunkcjeoceniasięjako
potencjalnienieprawidłową.totzw.geny-kandydaci,którezaliczanedo
grupyczynnikówetiologicznych.Należądonichm.in.:genyreceptorainsu-
liny(nachromosomie11),genybiałektransportującychglukozędokomórek,
genyenzymówmitochondrialnychiwieleinnych.
Wpatogeneziecukrzycyuosóbotyłychistotneznaczeniemastopień
zwiększeniaBMI,obwoduwtaliiibiodrachorazczasutrwaniaotyłości.Zaob-
serwowano,żewciągu10lattrwaniaotyłościzapadalnośćnacukrzycęuosób
znadwagą(BMIponiżej29)zwiększyłasięo9,6%,auosóbzBMIpowyżej
37-o26,2%.Redukcjamasyciałao1kgroczniewciągu10latzmniejszaryzyko
cukrzycyo33%.
Wewczesnymokresienaturalnejhistoriicukrzycytypu2zaburzenia
związaneznadmiernymprzyrostemmasyciałakompensowaneprzez
hiperinsulinizm.Wpóźniejszymokresiepojawiająsięzmianyzwyrodnie-
niowewkomórkachβ,abiosyntezaorazwydzielanieinsulinysięzmniejsza.
Mechanizmyinsulinoopornościuwarunkowanegenetycznieibardzozło-
żone.Wpatogeneziecukrzycytypu2uczestniczązaburzeniawszystkichtych
regulacji,awynikająonezupośledzeniafunkcjikomórekβ,niedoboruinsu-
linyiinsulinoopornościtkanekobwodowychnainsulinę.Cukrzycatypu2jest
więcpodwzględempatogenetycznymzaburzeniemdotyczącymzarówno
wydzielaniainsuliny,jakireaktywnościtkaneknainsulinę.
PODZIAŁCUKRZYCY,ETIOLOGIAIPATOGENEZA
7