Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
16
miastobwodowowzrastaliczbalimfocytówT[22].Wpiśmiennictwieistniejąpojedyn-
czedoniesienia,żetowłaśnieliczbamastocytówwblaszcemiażdżycowejwydajesię
dodatniokorelowaćzobecnościąobjawów,stopniemzwężeniatętnicy,stężeniemcho-
lesterolucałkowitegoorazcholesteroluLDL,aniezawartośćlimfocytówTczymakro-
fagów[23,26].Wdalszejfazierozwojuzaawansowanezmianymiażdżycowezawierają
wswymrdzeniuogniskanekrotyczne,powstającenaskutekprzerwaniaciągłościśród-
błonkanadblaszkąmiażdżycową(„pęknięcie”blaszki)zodkładającymisięwnichzło-
gamiwapniaicholesterolu[22,24,25,27].
Wielezetapówrozwojuzmianmiażdżycowychmożnaprześledzićwtrakciebadań
klinicznychlubnapodstawiebadańlaboratoryjnych[22,24,25,27–44].Ocenastop-
niadysfunkcjiśródbłonkamożebyćmiernikiemprzedklinicznejfazymiażdżycytęt-
nicinarastaćwrazzrozwojemmiażdżycy[22,28,29,44].Mediatoryprocesówza-
palnychwydzielaneprzezmakrofagi,limfocyty,mastocytyorazinnekomórkibiorące
udziałwpowstawaniumiażdżycymogąbyćwskaźnikiemjejzaawansowania[29–32,
37].Analizafunkcjipłytekkrwimożedostarczyćinformacjiogotowościzakrzepowej
[38,39].Wceluwykryciawczesnychzmianmiażdżycowychmożnazastosowaćbada-
nieultrasonograficznetętnicudowychiszyjnychzocenągrubościiwyglądukompleksu
błonywewnętrznejiśrodkowej(carotidintima-mediathickness–CIMT),atakżeobec-
nościiliczbyblaszekmiażdżycowych[40–43].Zwapnieniawtętnicachwieńcowych
świadcząceodługimczasietrwaniaizaawansowaniuprocesumiażdżycowegomożna
wykazaćbadaniemcalciumscoringtętnicwieńcowych[26,27,43].
Ilośćirozległośćzmianmiażdżycowychjestuwiększościchorychproporcjonalna
dowieku[1,3,5,27,45].Wśródosóbmłodychprzed35.rokiemżycianajczęstsząloka-
lizacjąmiażdżycysątętnicewieńcowe[1,46];objawowamiażdżycawinnychlokaliza-
cjachjestdomenąludzistarszych[1,3,5,8,20,47,48].Jednakżewpraktyceklinicznej
nierzadkospotykasięchorychw4.i5.dekadzieżyciazzaawansowanąwielopoziomo-
wą,tj.wieloobszarowąmiażdżycą.Biorącpoduwagęklasyczneczynnikiryzyka,nie
zawszemożnawytłumaczyćzaawansowaniemiażdżycyutychchorych.Prowadzone
badaniagenetycznenadmechanizmamidysfunkcjiśródbłonka,wzmożonąekspresjąge-
nówdlaokreślonychpromiażdżycowychcytokinbyćmożeprzyczyniąsię,choćczęś-
ciowo,dowyjaśnieniazjawiskaprzedwczesnejmiażdżycy[49–51].Badaniadowodzą,
żewłaśniewśródludzimłodychobserwujesiędużądynamikęzmianmiażdżycowych,
podczasgdyuludzistarszychprocesytezachodząwolniej,prawdopodobnierównieżna
skutekspowolnieniaprocesówzapalno-immunologicznych.Znanesąteżsytuacjeprze-
ciwne,gdychorzyowybitnejkumulacjiczynnikówryzykawykazująjedynieniewiel-
kiezmianymiażdżycowelubnawetichbrak.Świadczytootym,żenajprawdopodobniej
chorzyzmiażdżycąstanowiągrupębardzozróżnicowanąpodwzględemetiopatogene-
zy,aponadtodalecyjesteśmyodpełnegozrozumieniaprzyczynyirozwojuzmianmiaż-
dżycowych.
Wczesneprocesymiażdżycowe,tzw.miażdżycęprzedklinicznąmożnaspowolnić
poprzezkontrolęczynnikówryzykaorazfarmakoterapię[52–57].Dochwiliobecnejza-
kończonowielebadańklinicznych,wktórychwykazanowpływblokerówkanałówwap-
niowych,statynczyinhibitorówenzymukonwertującegoangiotensynęnazwolnienie
progresjizmianmiażdżycowychwśródchorychzwczesnąmiażdżycą,uktórychosiąg-
niętooptymalnąkontrolęwybranychczynnikówryzykamiażdżycy,np.badaniaCAME-
LOT,KAPS,PREVENT,PLACII,ACAPS[53–57].
