Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
CZYNNOŚĆNACZYŃPŁUCNYCH
Tabela201
Substancjewpływającenaczynnośćtętniczekpłucnych
Tlen(O
Tlenekazotu
(NO)
Prostacyklina
(PGI
Endotelina
(ET-1)
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Acetylocholina
AngiotensynaII
ANP
Adenozyna
TromboksanB
Prostaglandyna
E
1
Substancja
2)
2)
2
Skurcz
+++
++
++
++
+
+
+
kurcz
Roz-
+++
++
++
++
++
++
+
+
+
kanałyK+iCa2+
guanylocyklaza
receptory
ET
receptory
ANPa/ANPb
receptoradeno-
zynowy
receptorTXB
adenylocyklaza
receptor0
receptorβ
receptoryD
receptor5-HT
zależnyodNO
adenylocyklaza
receptorA
Mechanizm
A/ET
działania
B
2
1
1
1/D
2
2
2
Hemodynamicznieprawidłowełożyskopłucneza-
chowujestosunkowoniskieciśnieniepłucne,które
wspoczynkunieprzekracza20mmHg,awczasie
wysiłku30mmHg.Parametremszczególnieróżnią-
cymhemodynamikępłucnąodsystemowejjestopór
naczyniowy,wynoszącywobuukładachodpowied-
niookoło80orazponad1000dynseccm-5.Opórna-
czyniowypłucnyobliczanyjestjakoilorazśredniej
różnicyciśnieńmiędzytętnicąpłucnąilewymprzed-
sionkiemorazśredniegoprzepływupłucnegoitym
samymnieuwzględniapulsacyjnegocharakteruprze-
pływukrwiwdużychnaczyniach.Względnyudział
zjawiskwynikającychzhemodynamikipulsacyjnej,
składającychsięnaobciążenienastępczeprawejko-
mory(czylitzw.impedancjęwejścia),jestkilkakrot-
niewiększyniżmatomiejscewkrążeniusystemo-
wym.Wynikatomiędzyinnymizmałejobjętości
centralnychnaczyńpłucnychikrótkiegoukładuna-
czyńtętniczychsprzyjającegowczesnemupowrotowi
odbitejfaliciśnienia.Zjawiskatewydająsięmieć
szczególneznaczeniewstanachchorobowychprze-
biegającychzewzrostemciśnieniawukładzietętnic
płucnych.
Piśmiennictwo
1.HarrisP.,HeathD.:TheHumanPulmonaryCircula-
tion.ChurchillLivingstone,Edinburgh1986.
2.TheissenIlL.,MeissnerA.:Hypoxicpulmonaryvaso-
constriction.Anaesthesist,1996;45(7):643–652.
3.SinghalSlS.,HendersonS.,HorsfieldK.iwsp.:Mor-
phometryofthehumanpulmonaryarterialtree.Circ.
Res.,1973;33:190–199.
4.WeirElK.,ReeveHlL.,PetersonDlA.iwsp.:Pulmo-
naryvasoconstriction,oxygensensing,andtheroleof
ionchannels:ThomasA.Nefflecture.Chest,1998;114
(1supl.):17S–22S.
5.SweeneyM.,YuanJlX.:Hypoxicpulmonaryvasocon-
striction:Roleofvoltage-gatedpotassiumchannels.
Respir.Res.,2000;1(1):40–48.
6.ZhaoYlJ.,WangJl,RubinLlJliwsp.:Inhibitionof
K(V)andK(Ca)channelsantagonizesNO-inducedre-
laxationinpulmonaryartery.Am.J.Physiol.,1997;
272(2Pt2):H904–H912.
7.MarshallBlE.:Hypoxicpulmonaryvasoconstriction.
ActaAnaesthesiol.Scand.,1990;94(supl.):37–41.
8.ReevesJlTl,RubinLlJl:Thepulmonarycirculation:
Snapshotsofprogress.Am.J.Respir.Crit.CareMed.,
1998;157(4Pt2):S101–S108.
9.BobikA.,GroomsA.,MillarJlA.iwsp.:Growthfactor
activityofendothelinonvascularsmoothmuscle.Am.
J.Physiol.,1990;258(3Pt1):C408–C415.
10.FriedmanR.,MearsJlG.,BarstRlJ.:Continuousinfu-
sionofprostacyclinnormalizesplasmamarkersofen-
dothelialcellinjuryandplateletaggregationinprimary
pulmonaryhypertension.Circulation,1997;96(9):
2782–2784.
11.GiaidA.:Nitricoxideandendothelin-1inpulmonary
hypertension.Chest,1998;114(3supl.):208S–212S.
12.HaraSl,MorishitaR.,ToneY
.iwsp.:Overexpression
ofprostacyclinsynthaseinhibitsgrowthofvascular
smoothmusclecells.Biochem.Biophys.Res.Com-
mun.,1995;216(3):862–867.
13.BarstRlJl,StalcupSlA.,SteegClN.iwsp.:Relation
ofarachidonatemetabolitestoabnormalcontrolofthe
pulmonarycirculationinachild.Am.Rev.Respir.Dis.,
1985;131(1):171–177.
14.SalviSlS.:Alpha1-adrenergichypothesisforpulmona-
ryhypertension.Chest,1999;115(6):1708–1719.
15.McMurtryIlF.,RodmanDlM.,YamaguchiT.:Pulmo-
naryvascularreactivity.Chest,1988;93(3supl.):
88S–93S.
16.AdnotS.,RaffestinB.,EddahibiS.:Nitricoxideinthe
pulmonarycirculation.MonaldiArch.ChestDis.,
1996;51(6):519–527.
17.CremonaG.,DinhXuanAlT.,HigenbottamTlW.:En-
dothelium-derivedrelaxingfactorandthepulmonary
circulation.Lung,1991;169(4):185–202.
18.SchubertR.,SerebryakovV
lN.,EngelH.:Iloprostacti-
vatesKCachannelsofvascularsmoothmusclecells:
RoleofcAMP-dependentproteinkinase.Am.J.Phy-
siol.,1996;271(4Pt1):C1203–C1211.
15