Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Większośćzaburzeńmetabolicznychobserwowanychupacjentazcukrzycąwyni-
kazzaburzonegodziałaniainsuliny(tab.1.1).Abyjelepiejzrozumieć,przyjrzyjmy
się,jakdziałainsulinawnajważniejszychnarządachitkankach.
Tabela1.1.Efektymetaboliczneinsuliny
•Stymulacjanapływuglukozydokomórek
•Nasilenieglikolizy
•Nasilenieglukoneogenezyiosłabienieglikogenolizy
•Hamowanielipolizywtkancetłuszczowej
•ObniżeniestężeniaFFAwsurowicy
•Stymulacjasyntezykwasówtłuszczowychitrójacylogliceroli
•NasileniewychwytuFFAitrójacylogliceroliprzeztkankętłuszczowąimięśniową
•Obniżenietempaβ-oksydacjikwasówtłuszczowychwmięśniachiwątrobie
•Nasileniewychwytuniektórychaminokwasówprzeztkanki
•Nasileniesyntezybiałekwwątrobie,mięśniachiadipocytach
•Hamowaniedegradacjibiałek,główniewmięśniach
•Hamowanieketogenezy
FFA(freefattyacids)-wolnekwasytłuszczowe.
Adipocyty
ADIPOCYTY
Jednymzgłównychpunktówdocelowychdziałaniainsulinysąadipocyty.Insulina
kontrolujesyntezędenovoorazuwalnianiemagazynowanychwadipocytach,wpo-
stacitriacylogliceroli,kwasówtłuszczowych.Odbywasiętopoprzezregulacjęaktyw-
nościlipazodpowiedzialnychzahydrolizętriacyloglicerolidokwasówtłuszczowych
iglicerolu,orazregulacjęnapływuglukozydokomórekpoprzezaktywacjęglukotran-
sporterazależnegoodinsuliny(glucosetransportertype4,GLUT-4).Insulinastymuluje
wychwytwolnychkwasówtłuszczowych(freefattyacids,FFA)iglukozyzosocza,
którenastępniewadipocytachsąwykorzystywanedoresyntezytriacylogliceroli,jed-
nocześniehamującichhydrolizę.Wtensposóbprzyczyniasiędoobniżeniastężenia
FFAiwpewnymstopniuglikemiiwosoczu.Niedobórtegohormonulubprzewa-
gahormonówodziałaniuantagonistycznymstymulujezkoleiprocesodwrotny-
hormonyodziałaniuantagonistycznymdoinsulinystymulująwadipocyciesynte-
zęcAMP(cyclicadenosinemonophosphate-cyklicznyadenozyno-3′,5′-monofosforan),
cozkoleiaktywujelipazy(m.in.lipazęhormonowrażliwą-hormone-sensitivelipase,
2
Zaburzeniametabolicznewcukrzycy
