Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Innezaburzeniaobserwowanewcukrzycytypu1
INNEZABURZENIAOBSERWOWANE
WCUKRZYCYTYPU1
Zaburzenialipidoweupacjentówzcukrzycątypu1sąmniejczęste,aistniejącadys-
lipidemiajestzazwyczajzwiązanazezłąkontroląglikemii,współistniejącąnefropatią
lubinnymiczynnikami-np.otyłościąbądźwspółistniejącymidefektamigenetyczny-
mimetabolizmulipidów.Należyjednakpamiętać,żeuosóbchorującychnacukrzycę
typu1,nawetprzyprawidłowymstężeniulipidówosocza,możemywykazaćistnie-
niezmianjakościowychwlipoproteinach,cowrazznasilonąglikacjąbiałek(czego
odzwierciedleniemjestwzroststężeniaHbA
1c)możetłumaczyćzwiększoneryzyko
choróbukładusercowo-naczyniowegowtejgrupieosób.Typowezaburzenialipido-
wepojawiająsięupacjentówzniestabilnącukrzycą,uktórychbraklubniewłaś-
ciwestosowanieinsulinywywołujewymienionewcześniejzaburzeniametaboliczne.
Występującautakichosóbhipertriglicerydemiamożebyćtłumaczonazmniejszoną
aktywnościąlipazylipoproteinowej,występującejnapowierzchniśródbłonkanaczy-
niowego.Jejfunkcjąjesthydrolizatriacylogliceroliwystępującychprzedewszystkim
wchylomikronachorazlipoproteinachobardzomałejgęstości(VLDL),couwalnia
zawartewnichFFA,dziękiczemumogąonebyćwykorzystywaneprzeztkanki.Brak
insulinyiwysokiestężenieFFApowstającychwwynikulipolizywadipocytachha-
mująlipazęśródbłonkową,cowydłużaretencjęchylomikronówiVLDL,prowadząc
dowzrostustężeniatriglicerydówwosoczu.Brakinsulinyzwiększatakżekatabolizm
białek,cowpołączeniuzbrakiemstymulującegodziałaniainsulinynawychwytami-
nokwasówprzeztkankiprowadzidowzrostuichstężeniawekrwi.Sąonewychwy-
tywanegłównieprzezwątrobęinerki,wktórychszkieletywęgloweaminokwasów
glukogennychprzekształcanesąwglukozę,cododatkowozwiększaglikemięwekrwi.
Piśmiennictwo
1.BodenG.:Obesityandfreefattyacids(FFA).Endocrinol.Metab.Clin.NorthAm.2008;37(3):
635-646.
2.BodenG.,LaaksoM.:Lipidsandglucoseintype2diabetes.DiabetesCare2004;27(9):2253-2259.
3.DuncanR.E.,AhmadianM.,JaworskiK.iwsp.:Regulationoflipolysisinadipocytes,Ann.Rev.Nutr.
2007;27:79-101.
4.KamelS.,KamelM.D.,HalperinM.L.:Acid-baseproblemsindiabeticketoacidosis.N.Engl.J.Med.
2015;372:546-554.
5.LaffelL.:Ketonebodies:Areviewofphysiology,pathophysiologyandapplicationofmonitoringtodiabetes.
DiabetesMetab.Res.Rev.1999;15(6):412-426.
6.LindM.,SvenssonA.M.,KosiborodM.iwsp.:Glycemiccontrolandexcessmortalityintype1diabetes.
N.Engl.J.Med.2014;371:1972-1982.
7.LouisH.,HeinrichT.:TheRandlecyclerevisited:Anewheadforanoldhat.Am.J.Physiol.Endocrinol.
Metab.2009;297(3):E578-E591.
8.TheDiabetesControlandComplicationsTrial/EpidemiologyofDiabetesInterventionsandCom-
plications(DCCT/EDIC)StudyResearchGroup:Intensivediabetestreatmentandcardiovasculardisease
inpatientswithtype1diabetes.N.Engl.J.Med.2005;353:2643-2653.
