Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
2
Mamstolat0Osobastuletniawśrodowiskujakopacjent
Rycina2.2.
Plamyrubinowe.
Pacjentlat64,leczonyod10latzpowoduumiarkowanegonadciśnieniaioddwóchlat
zpowoduniezdiagnozowanegocodoprzyczyny,postępującegodeficytufunkcjipoznawczych.
Wbadaniustwierdzono:Mini-MentalStateExamination(MMSE)24pkt,zespółdepresyjny
(GeriatricDepressionScaleGDS)8/15pkt,bezdolegliwościzwiązanychzniewydolnością
wieńcowąiniewydolnościąkrążenia;łagodnyprzerostprostaty.Wykluczonocukrzycę,deficyty
witaminB12iD3,hiperhomocysteinemię.Uzyskanoujemnywywiadrodzinnywkierunku
otępienia.Nacałejskórzepacjentawidoczneśredniolicznemałemikronaczyniakiorazkilka
większychnaskórzeprawejpołowyklatkipiersiowej.WbadaniuMRImózgu,wykonanymzpo-
wodudeficytufunkcjipoznawczych,stwierdzono(fragmentopisu):HwsekwencjiFLAIRiT2uwi-
docznionoplamisteobszaryzlokalizowanewokolicypodkorowejiokołokomorowej;największa
zezmianowymiarze7×5mmzlokalizowanajestkutyłowiodrogutylnegokomorybocznejpo
lewejstronie.Wobrębieopisywanychobszarównieuwidocznionowzmocnieniaanirestrykcjidy-
fuzji.Wnioski:dośćliczneplamisteobszarydemielinizacyjne,ocharakterzenaczyniowymwobu
półkulachmózguwobszarzenadnamiotowymwskaliFazekas2”
.Komentarz:Nadmiernaangio-
genezawskórzejestcorazczęściejłączonazSVDiztowarzyszącymijejzaburzeniamiregulacji
napoziomiemiRNA,copowinnowzbudzićdiagnostycznączujnośćiprowadzićdopogłębionej
ocenyczynnikówangiometabolicznychorazocenyneuroobrazowejineuropsychologicznej,
bywraziepotrzebywłączyćwczesnąterapię.
Zidentyfikowanącechąprzebudowynapoziomiekomórkowymjestpostępująca
niestabilnośćfunkcjonalnagenomu1,doktórejdochodzipodwpływembodźców
środowiskowych(zewnętrznych)isystemowych(wewnętrznych)orazczynników
1
ZmianaaktywnościgenówzwyłączeniemzmianstrukturypierwszorzędowejDNA,czylizzachowa-
niemsekwencjigenów.
42