Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
FARMAkOLOGiAOGÓLNA
aktywnościkomórkiprzezhiperpolaryza-
cjęlubdepolaryzacjębłonykomórkowej.
2.Pośrednie(przezbiałkoG)wiązaniezen-
zymemlubkanałemjonowym(receptorme-
tabotropowy):pobudzenielubhamowanie
aktywnościkomórkiprzezdrugiprzekaź-
nikbądźotwarciekanałujonowegoprzez
podjednostkębiałkaG.
3.Bezpośredniakontrolafosforylacjibiałka:
następujepobudzeniekomórkiprzezfosfo-
rylacjębiałekkomórkowych.
4.KontrolatranskrypcjiDNA:pobudzenie
komórkiprzeztranskrypcjęodcinkaDNA
popołączeniuagonistyzreceptoremcyto-
plazmatycznymiprzejściutegokompleksu
dojądrakomórki.
BiałkaG
BiałkaGpełniąrolęprzekaźnikawprocesie
przekazywaniasygnałuodreceptorówdo
efektorów.Podwpływemdziałaniaagonisty
nareceptornastępujeprzyłączenieguanozy-
notrifosforanu(GTP)–stądnazwaDbiałka
G”.Występujątrzypodstawowerodzajebia-
łekG:
.BiałkoGq,któreprzezaktywacjęfos-
folipazyCpowodujerozszczepieniefos-
folipidubłonykomórkowej:difosforanu
fosfatydyloinozytolu(PIP
2
)natrifosforan
inozytolu(IP
3
)idiacyloglicerol(DAG),co
skutkujewzrostemcytoplazmatycznego
stężeniajonówwapniaorazaktywacjąki-
nazybiałkowejtypuCprzezDAG.
.BiałkoGs,którepouruchomieniuakty-
wujecyklazęadenylowąipowodujewzrost
produkcjiwtórnegoprzekaźnika:cyklicz-
negoadenozynomonofosforanu(cAMP).
.BiałkoGi,którepowodujezahamowanie
aktywnościcyklazyadenylowejispadek
produkcjiwewnątrzkomórkowejcAMP.
RolacyklicznegoAMP(cAMP)
worganizmie
CyklicznyAMPjestDwtórnymprzekaźni-
kiem”informacjiodreceptoradoefektora.
Powstajezadenozynotrifosforanu(ATP)pod
wpływemdziałaniacyklazyadenylowej.
CyklicznyAMPjestaktywatoremkinazbiał-
kowychtypuA,rozkładanymprzezenzym
fosfodiesterazę(PDE)do5′-AMP.Wielele-
kówwpływanawewnątrzkomórkowestęże-
niecAMP.Skurczwmięśniugładkimzależy
odfosforylacjilekkichłańcuchówmiozyny
przezodpowiedniąkinazę,pobudzanąprzez
kalmodulinępołączonązjonamiwapnia.
ZwiększeniecAMPwkomórcemięśniagład-
kiegopowodujeaktywacjękinazyzależnejod
cAMP,którafosforylujekinazęlekkichłań-
cuchówmiozyny.Uniemożliwiatoaktywa-
cjękinazylekkichłańcuchówmiozynyprzez
komplekskalmodulinyijonówwapniaoraz
prowadzidorozkurczumięśniagładkiego.
Zkoleiwmięśniusercowymkinazazależna
odcAMPfosforylujekanaływapniowetypu
Lnabłoniekomórek,copowodujezwiększo-
nynapływjonówwapniadownętrzakardio-
miocytów,orazpompęwapniowąsiateczki
śródplazmatycznej.Skutkujetozwiększeniem
siłyskurczuorazpolepszeniemrozkurczu.
WpłytkachkrwiwzroststężeniacAMPpo-
wodujehamowanieagregacji,aspadekstęże-
niacAMP–nasilenieagregacjipłytek.
15
