Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
hormonalnaustrojuzmalejącymistężeniamihormonów(przedewszystkimtarczy-
cowychipłciowych)jestsednemneuroendokrynnejteoriistarzeniasię.Przypisuje
onanadzórnadaktywnościągruczołówdokrewnych„rozrusznikowym”/biozegarowym
komórkomośrodkowegoukładunerwowego,wyłączającymstopniowowprocesiesta-
rzeniaosiehormonalne(somatotropową,laktotropową,tyrotropową,menopauzalną,
androtropową,adrenotropowąitd.).
ZdrugiejstronyneurobiologamerykańskiCharlesV
.Mobbsuważa,żestarzenie
możebyćnastępstwemzwiększonejaktywnościhormonówprzysadkowychiukładu
insulina/IGF-1(IIS),gdyż(odpowiednio)usunięcieprzysadkilubosłabienieaktyw-
nościukładuIISuzwierzątdoświadczalnychopóźniaprocesstarzeniaiwydłużaży-
cie.Przykłademtakiegodziałaniamożebyćwywołanienadekspresjikrążącegobiałka
α-Klotho,któretłumiącsygnalizacjęIIS,zwiększaekspresjędysmutazy(MnSOD),czyli
hamujeaktywnośćROS[18].Przyspieszastarzeniezwiększonaaktywnośćhormonów
odpowiedzistresowejihormonówosireprodukcyjnej.
Wbadaniachdoświadczalnychszczególnąrolęwprocesieopóźnianiastarzenia
przypisujesię(1)zmniejszaniusięaktywnościosisomatotropowej(GHRH–GH–IGF/
/IGF-BP3),regulującejwzrostiróżnicowaniekomórekoraz(2)malejącejskuteczno-
ściszlakówinsulinowych,regulującychmetabolizmsamejkomórkim.in.nadrodze
sygnalizacjiIIS.W2007rokupotwierdzonodoświadczalnie,żeobiedrogiwydłużają
życieobleńcówimuszekowocowych,gdyżzmniejszająsyntezębiałek,m.in.przez
hamowaniekinazymTOR(ważnyregulatormetabolizmubiałkowego,hamującypro-
cesyautofagiiitranslacjęmRNA).
Takiekorzystneefekty,wynikająceniespodziewaniezdziałańocharakterzean-
tyanabolicznym(„paradoksinsulinowy”),próbujetłumaczyćteoriaKirkwooda(tj.
kompromisowozarządzalnegociała)dwutorowościąstrategiiwydatkowaniaenergii
wkomórkachdzielącychsięisomatycznych.Tepierwszegłówniedojrzewają(nie
starzejąsię),drugie–główniewytwarzająbiałkainietracącenergiinawłasnerepe-
racje–starzejąsię.Jeśliwięcudałobysię–wpewnymstopniu–zmniejszyćsyntezę
białek,tonadmiarenergiimożnaspożytkowaćnareperacjęiutrzymanie„ciała”,czyli
zwolnićprocesstarzeniasiękomórki.
Insulinamakorzystne,utrwaloneewolucyjniedziałanieogólnoustrojowe,natomiast
wwybranychtkankachmożeprzyspieszaćefektystarzeniasię.Poszukujesięwięcczyn-
nikówregulującychtęodmienność.Spostrzegasiętukorzystnywpływwysiłkufizyczne-
go,sirtuin,polifenoli.Zdrugiejstronyodkrytyniedawno24-aminokwasowypolipeptyd
pochodzeniamitochondrialnego,humanina,madziałanieantyapoptotyczneipoprawia-
jąceczułośćinsulinowątkanekobwodowych.Podejrzewasię,żemalejącezwiekiem
stężeniehumaninymożemiećudziałwstarzeniusięorganizmu,atakżewrozwoju
takichwiekozależnychchorób,jakzespółmetabolicznyichorobaAlzheimera[19].
Innedoniesieniapodkreślająznaczenieneuroendokrynnejkontrolihomeostazy
energetycznej,gdyżuludzidługowiecznychobserwowanozmniejszonąaktywnośćczyn-
nikóworeksygenicznych(stymulującychłaknienie).Znaneodlatzjawiskodłuższego
życiagłodzonychgryzoniprzypomina,żewprocesieewolucjiistotnąrolęodgrywały
okresygłodu,aograniczonadostępnośćenergiiwymagałakompromisumiędzywysił-
kiemrozrodczym,czylinakładaminawzrost/dojrzewanie/reprodukcję(gatunku)zjed-
nej,aprzeżycieidalszetrwanieżycia(ciałastarzejącegosięosobnika)–zdrugiejstrony.
23