Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Procesystarzeniasięipotrzebarozwianiagerokinezjologii
9
Bezwątpieniawystępowaniewpopulacjiludzkiejróżnychwariantów(alleli)
genówstanowioróżnicachwdługościżyciaposzczególnychosobników.Pewnejest
też,żenieistniejejedenkonkretnygendługowieczności,araczejchodziopewien
zestaw(profil)istotnychgenów,któremogąbyćrozproszonepowieluchromoso-
mach.Dotychczaszidentyfikowanoconajmniejkilkadziesiąt(wzależnościod
przyjętychkryteriówod30do70)genówwystępującychczęściejuosóbzeskrajną
długowiecznościąaniżeliwpopulacji.Wostatnichlatachbadanianadzwiązkami
międzywystępowaniemzróżnicowanychwariantówgenówadługowiecznością
prowadzisięwwieluośrodkachcałegoświata.Coprawda,naraziebadaniatenie
przyniosłyjednoznacznychwyników,alejużsamosprecyzowanieterminu„geny
starzeniasięidługowieczności”brzmisymptomatycznie.Obecnienajwięcejwiemy
otym,mutacjektórychgenówprzyspieszająstarzeniesięlubwydłużajądługość
życia(naweto60-110%)napodstawiebadańuorganizmówprzyjętychzamodelo-
we(wolnożyjącynicień-Caenorhabditiselegansczymuszkaowocowa-Droso-
philamelanogaster).Wbadaniachuludzinajlepiejudokumentowanyjestwpływ
polimorfizmugenuAPOE(apolipoproteinyE);wykazanomianowicie,żewystę-
powanieallelue2mazwiązekzwiększądługościążycia,tj.częściejaniżeliwpo-
pulacjiwystępujeonu100-latków.Sugerujesięteżzwiązekzdługowiecznością
polimorfizmumitochondrialnegoDNA(mtDNA),którybierzeudziałwoksyda-
cyjnejfosforylacji(obniżającejsięzwiekiem)orazgenówregionuchromosomów
4ni11.[218].
Przykładowo,kiedyanalizowanoprzyczynydługowiecznościmieszkańcówwyspy
Okinawa(żyjetam2-krotniewięcej100-latkówaniżelinainnychwyspachjapońskich)
uwszystkich,awięc348przebadanych100-latków,stwierdzonotensamwariantgenów
zawiadującychodpornością.Wposzukiwaniugenówdługowiecznościzwracasię
uwagęnarolęenzymutelomerazy.Enzymtenzapobiega,postępującemuwrazzko-
lejnympodziałemkomórki,procesowiskracaniatelomerów,czylikońcowychfragmen-
tówDNAznajdującychsięnakońcukażdegochromosomu.Mechanizmtenmoże
istotnieopóźniaćprocesystarzeniasięprzezprzeciwdziałanieprzewleklewystępującym
wustrojuzmianomprozapalnymwywołującymwielechorób.Jednakdalekojeszcze
dopełnychsukcesówtzw.terapiigenowej.Ograniczeniawynikająm.in.stąd,żewciąż
zbytmałajestnaszawiedzawzakresiebiologiikomórki,genetykiczywirusologii.
Innykierunekposzukiwańprzyczynstarzeniasięjestzwiązanywprostzbadaniem
podłożagenetycznegochoróbwpływającychnaprzedwczesnąśmiertelność.Wy-
mieniasiętum.in.:wariantgenukodującegobiałkomikrosomalnezwiązaneztrans-
portemtriglicerydów,wariantgenuangiotensynyIzwiązanyzryzykiemnadciśnienia,
genKLOTHO,któregomutacjesprzyjająrozwojowiarteriosklerozy,osteoporozy
iatrofiiskóry,genyzwiązanezregulacjąfunkcjiukładuimmunologicznego(geny
interleukiny6),genyregulującemetabolizmkomórkowy(wariantgenu
receptorainsulinopodobnegoczynnikawzrostuIGF-1),genhormonuwzrostu(GH1),
genySIRT1iFOZO3regulująceprocestranskrypcjigenówzwiązanychzmetaboli-
zmemwęglowodanówisekrecjiinsulinyorazgenykodująceenzymymetabolizują-
cewolnerodniki[166].
