Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
PobudzeniereceptorówB2wywołujeglikogenolizę
wmięśniachiwwątrobieorazhamowanieuwalniania
histaminyzkomórektucznych.ReceptoryB2odgrywa-
rolęautoreceptorówpobudzającychuwalnianienor-
adrenalinywzakończeniachnoradrenergicznych.
SelektywnymagonistąreceptorówB2jestnp.salbu-
tamol,aselektywnymantagonistą-butoksamina.
ReceptoryB3umiejscowionewmięśniach
szkieletowych(ichpobudzeniewiążesięztermogene-
zą),wtkancetłuszczowej(ichpobudzeniewiążesię
zlipoliząitermogenezą),atakżewpęcherzumoczo-
wym(gdzieichpobudzeniepowodujerozluźnienie
mięśniawypieracza).
Lekidziałająceagonistycznielubantagonistycznie
naposzczególnetypyreceptorówszerokowykorzy-
stywanewlecznictwie.
Zakończeniedziałanianoradrenaliny
wsynapsachnoradrenergicznych
Wceluzapewnieniakrótkotrwałegoizlokalizowanego
efektukoniecznejestszybkiezakończeniedziałania
uwolnionegoneuroprzekaźnika.
Wsynapsachnoradrenergicznychodbywasięto
główniewwynikuwychwytuzwrotnegonoradrenaliny
przezzakończenianerwoweiprzezinnekomórki.
Wychwytprzezzakończenianerwoweodbywasię
zapomocąprzenośnika(transportera)noradrenaliny
(dawniejzwanego„wychwytem1”),awwychwy-
cieprzezinnekomórkibiorąudziałpozaneuronalny
transporteraminowy(dawniejzwany„wychwytem
2”)oraztransporterykationóworganicznych1i2.
Przenośniknoradrenalinyjestbiałkiemtransporto-
wymdziałającymjakowspólnyprzenośnikjonów
Na+,Cl-ineuroprzekaźnika;wykorzystujejakosiłę
napędowągradientelektrochemicznyNa+.Jeststo-
sunkowoselektywnydlanoradrenalinyimadość
małąszybkośćmaksymalną.Zewnątrzneuronalny
transporteraminowymamałepowinowactwodlano-
radrenaliny,aledużowiększąszybkośćmaksymalną.
Zapomocąwychwytu1niektórelekidostająsiędo
neuronów(np.guanetydyna).Lekamihamującymi
wychwyt1noradrenalinynp.trójpierścienioweleki
przeciwdepresyjneczyamfetamina.
Głównymienzymamimetabolizującymiaminy
katecholoweoksydazamonoaminowa(MAO)ime-
tylotransferazakatecholowa(COMT).MAOwystępuje
związanazbłonąmitochondriumiprzekształcaaminy
katecholowedoodpowiednichaldehydów,któreprze-
chodząwodpowiedniekwasy(podwpływemdehy-
drogenazyaldehydowej)lubalkohole(podwpływem
reduktazyaldehydowej).COMTpowodujemetylację
jednejzgrupkatecholowychzarównoaminkatecho-
lowych,jakiichdeaminowanychpochodnych.Głów-
nymmetabolitemnoradrenalinyiadrenalinyjestkwas
3-metoksy-4-hydroksymigdałowy.
Wlecznictwieograniczonezastosowaniemająinhi-
bitoryMAO.
22
2.1.3
Lekipobudzająceukład
współczulny
Lekipobudzająceukładwspółczulny(sympa-
tykomimetyki)dzielisięna:
I.Lekiobezpośrednimdziałaniusympaty-
komimetycznym(tj.agoniścireceptorówadre-
nergicznych,adrenomimetyki):
1.Lekipobudzającegłówniereceptory0-adre-
nergiczne(np.fenylefryna).
2.LekipobudzającegłówniereceptoryB-adre-
nergiczne(np.izoprenalina).
3.Lekipobudzającereceptory0-iB-adre-
nergiczne(np.epinefryna,czylisyntetyczna
adrenalina).
II.Lekiopośrednimdziałaniusympatyko-
mimetycznym,którehamująproceswchłania-
niazwrotnegonoradrenalinyzsynapsy(koka-
ina)lubuwalniająendogennąnoradrenalinę
zziarnistościneuronu(np.efedryna).
2.1.3.1
Lekipobudzającereceptory
α-adrenergiczne
Lekipobudzającereceptory0-adrenergiczne
(0-adrenomimetyki)możnapodzielićna:
1)pobudzającezarównoreceptory01-,jaki02-
-adrenergiczne(np.norepinefryna,epinefry-
na,nafazolina),
2)pobudzającewybiórczoreceptory01-adre-
nergiczne(np.fenylefryna),
3)pobudzającesilniejreceptory02-adrener-
giczne(np.klonidyna-opisanawrozdziale
2.1.4.4).
Pobudzeniereceptorów0-adrenergicznych
przezlekiadrenomimetycznepowodujezwę-
żenienaczyńkrwionośnych.
Zastosowanieleków0-adrenomime-
tycznych:
Wzapaścinaczyniowejwcelupodwyższe-
niaciśnieniakrwi(np.norepinefryna,feny-
lefryna,etylefryna,midodryna).
Miejscowowzapaleniachiobrzękach
wceluzmniejszeniaprzekrwieniabłony
śluzowejnosaispojówekoka,np.wnieży-
cienosa,katarzesiennymorazwzapaleniu
spojówek,wpodrażnieniuoczuświatłem
słonecznym,zanieczyszczeniamipowietrza,
oglądaniemtelewizjiitp.(np.ksylometazo-