Leczenie biologiczne w alergologii

Aleksandra Kucharczyk

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-01-22609-1

DOI:

https://doi.org/10.53271/2022.066

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2022

Liczba stron:

322

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

. Leczenie biologiczne w alergologii. Red. Kucharczyk, Aleksandra . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2022, 322 s. ISBN 978-83-01-22609-1, doi: https://doi.org/10.53271/2022.066

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A2 Kucharczyk, A.

T1 Leczenie biologiczne w alergologii

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2022

SN 978-83-01-22609-1

DOI https://doi.org/10.53271/2022.066

Bibliografia BibTex:

@Book{ 276875, author = "", editor = "Kucharczyk, Aleksandra", title = "Leczenie biologiczne w alergologii", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2022", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-22609-1", doi = "https://doi.org/10.53271/2022.066" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU -

ED - Kucharczyk, Aleksandra

TI - Leczenie biologiczne w alergologii

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2022

SN - 978-83-01-22609-1

ER -

DOI - https://doi.org/10.53271/2022.066

Netografia (standard APA):

. Red. Kucharczyk, Aleksandra. Leczenie biologiczne w alergologii [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2022 [dostęp: 03 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/leczenie-biologiczne-w-alergologii-aleksandra-kucharczyk-276875. doi: https://doi.org/10.53271/2022.066

astma, przeciwciała, leki biologiczne, terapia biologiczna, astma ciężka

Publikacja Leczenie biologiczne w alergologii została przygotowana przez dr Aleksandrę Kucharczyk. Pokazano w niej, jak ważnym narzędziem stały się obecnie leki biologiczne u chorych z najcięższymi postaciami chorób alergicznych, ale też jaka czek...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-01-22609-1

DOI:

https://doi.org/10.53271/2022.066

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2022

Liczba stron:

322

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

WYKAZ SKRÓTÓW14
Część I. WSTĘP DO LECZENIA BIOLOGICZNEGO20
1. DEFINICJA22
2. MIANOWNICTWO PRZECIWCIAŁ MONOKLONALNYCH23
3. LEKI BIOLOGICZNE STOSOWANE W ALERGOLOGII – CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA24
3.1. Przeciwciała anty-IgE24
3.1.1. Omalizumab (Xolair®)24
3.2. Przeciwciała anty-IL-5/IL-5R36
3.2.1. Mepolizumab (Nucala®)36
3.2.2. Reslizumab (Cinqaero®)40
3.2.3. Benralizumab (Fasenra®)41
3.3. Przeciwciała anty-IL4R – dupilumab (Dupixent®)46
3.4. Przeciwciała anty-TSLP – tezepelumab (Tezspire®)50
3.5. Przeciwciała przeciwko aktywnej kalikreinie osoczowej – lanadelumab (Takhzyro®)53
Część II. LECZENIE BIOLOGICZNE W ASTMIE56
4. MIEJSCE LEKÓW BIOLOGICZNYCH W POSZCZEGÓLNYCH JEDNOSTKACH CHOROBOWYCH – ASTMA58
4.1. Wstęp58
4.2. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE59
4.2.1. Astma alergiczna59
4.2.2. Astma niealergiczna bez nadwrażliwości na NLPZ63
4.2.3. Astma niealergiczna z nadwrażliwością na NLPZ64
4.3. Mepolizumab (Nucala®); anty-IL-565
4.4. Reslizumab (Cinquaero®); anty-IL-573
4.5. Benralizumab (Fasenra®); anty-IL-5R77
4.6. Dupilumab (Dupixent®); anty-IL-4R85
4.7. Tezepelumab (Tezspire®); anty-TSLP93
5. LECZENIE BIOLOGICZNE ASTMY CIĘŻKIEJ – LEKI W TRAKCIE BADAŃ99
5.1. Anty-IgE o zwiększonym powinowactwie do receptora99
5.1.1. Ligelizumab99
5.2. Przeciwciała anty-IL-13100
5.3. Przeciwciała anty-IL-33100
5.2.1. Lebrikizumab, tralokinumab100
5.3.1. Astegolimab101
5.4. Antagonista receptora dla IL-4 (IL-4Rα)102
5.5. Długodziałające przeciwciała anty-IL-5102
5.3.2. MEDI 3506 – tozorakimab102
5.4.1. AZD 1402 – lek wziewny102
5.5.1. Depemokimab (GSK3511294)102
6. ASTMA – WYBÓR LECZENIA BIOLOGICZNEGO103
7. LECZENIE BIOLOGICZNE ASTMY CIĘŻKIEJ – ZMIANA LEKU105
8. ASTMA – DEFINICJA REMISJI I SUPER RESPONDENTA107
8.1. Remisja spontaniczna – przed erą leczenia biologicznego108
8.2. Pojęcie super respondenta u chorych leczonych biologicznie na astmę ciężką108
8.3. Remisja w trakcie leczenia biologicznego109
8.3.1. Ścieżka remisji113
8.4. Remisja – ocena w badaniach klinicznych114
8.5. Podsumowanie115
9. GLIKOKORTYKOSTEROIDY SYSTEMOWE W TRAKCIE TERAPII BIOLOGICZNYCH117
Piśmiennictwo121
Część III. LECZENIE BIOLOGICZNE W PRZEWLEKŁYM NIEŻYCIE BŁONY ŚLUZOWEJ NOSA Z POLIPAMI NOSA LUB ZATOK PRZYNOSOWYCH I W CHOROBACH SKÓRY 130
10. LECZENIE BIOLOGICZNE W PRZEWLEKŁYM NIEŻYCIE BŁONY ŚLUZOWEJ NOSA Z POLIPAMI NOSA LUB ZATOK PRZYNOSOWYCH (CRSwNP – CHRONIC RHINOSINUSITIS WITH NASAL POLYPS)132
10.1. Wstęp132
10.2. Skale stosowane w ocenie badań z CRSwNP137
10.3. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE138
10.4. Dupilumab (Dupixent®); anty-IL-4R140
10.5. Mepolizumab (Nucala®); anty-IL-5142
10.6. Reslizumab (Cinqaero®); anty-IL-5144
10.7. Benralizumab (Fasenra®); anty-IL-5R144
10.8. Tezepelumab (Tezspire®); anty-TSLP146
10.9. CRSwNP147
10.9.1. Wybór leczenia biologicznego147
10.9.2. Zmiana leczenia biologicznego149
11. LECZENIE BIOLOGICZNE W ATOPOWYM ZAPALENIU SKÓRY150
11.1. Wstęp150
11.2. Skale stosowane w ocenie ciężkości przebiegu AZS154
11.3. Dupilumab (Dupixent®); anty-IL-4R158
11.4. Tralokinumab (Adtralza®); anty-IL-13167
11.5. Leki biologiczne w trakcie badań klinicznych170
11.5.1. Anty-IL13170
11.5.2. Anty-IL-22170
11.5.3. Anty-IL-31Rα171
11.5.4. Anty-IL-33173
12. LECZENIE BIOLOGICZNE W POKRZYWCE174
12.1. Wstęp174
12.2. Skale stosowane w ocenie aktywności pokrzywki180
12.3. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE184
12.4. Terapie eksperymentalne ukierunkowane na mastocyty189
12.4.1. Hamowanie sygnałów prowadzących do aktywacji komórki tucznej189
12.4.2. Aktywacja receptorów hamujących zlokalizowanych na mastocytach196
12.4.3. Deplecja komórek tucznych197
13. MIEJSCE LEKÓW BIOLOGICZNYCH W INNYCH CHOROBACH SKÓRY199
13.1. Leczenie biologiczne w alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry199
Piśmiennictwo200
13.2. Terapie eksperymentalne200
13.2.1. Dupilumab200
Część IV. LECZENIE BIOLOGICZNE W SCHORZENIACH ALERGICZNYCH UKŁADU ODDECHOWEGO (Z WYŁĄCZENIEM ASTMY) I PRZEWODU POKARMOWEGO 208
14. LECZENIE BIOLOGICZNE W EOZYNOFILOWEJ ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (EGPA – EOSINOPHILIC GRANULOMATOSIS WITH POLYANGIITIS)210
14.1. Wstęp210
14.2. Skale stosowane w ocenie badań w EGPA214
14.3. Mepolizumab (Nucala®); anty-IL-5216
14.4. Reslizumab (Cinquaero®); anty-IL-5219
14.5. Benralizumab (Fasenra®); anty-IL-5Rα220
14.6. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE223
14.7. Rytuksymab (RTX) (MabThera®); anty-CD20 (anty-LB)225
14.8. Podsumowanie228
15. LECZENIE BIOLOGICZNE W PRZEWLEKŁYM EOZYNOFILOWYM ZAPALENIU PŁUC (CEP – CHRONIC EOSINOPHILIC PNEUMONIA)230
15.1. Wstęp230
15.2. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE231
15.3. Mepolizumab (Nucala®); anty-IL-5231
15.4. Benralizumab (Fasenra®); anty-IL-5R233
16. LECZENIE BIOLOGICZNE W ALERGICZNEJ ASPERGILOZIE OSKRZELOWO-PŁUCNEJ (ABPA – ALLERGIC BRONCHO-PULMONARY ASPERGILLOSIS)234
16.1. Wstęp234
16.2. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE241
16.3. Mepolizumab (Nucala®); anty-IL-5242
16.4. Benralizumab (Fasenra®); anty-IL-5R242
16.5. Dupilumab (Dupixent®); anty-IL-4R243
16.6. Podsumowanie243
17. LECZENIE BIOLOGICZNE W EOZYNOFILOWYM ZAPALENIU PRZEŁYKU (EoE – EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS)244
17.1. Wstęp244
17.2. Dupilumab (Dupixent®) – anty-IL-4R245
17.3. Leki niezarejestrowane w leczeniu EoE248
17.3.1. Omalizumab (Xolair®); anty-IgE248
17.3.2. Mepolizumab (Nucala®) i reslizumab (Cinquaero®) – anty-IL-5248
17.3.3. Benralizumab (Fasenra®) – anty-IL-5R250
17.3.4. QAX576; RPC4046 (CC-93538, cendakimab) – anty-IL-13250
17.3.5. Lirentelimab (AK002) – anty-Siglec-8252
17.4. Podsumowanie253
Piśmiennictwo254
Część V. LEKI BIOLOGICZNE WE WRODZONYM OBRZĘKU NACZYNIORUCHOWYM, ALERGII NA POKARMY, ANAFILAKSJI I ALERGICZNYCH CHOROBACH OKA260
18. LECZENIE BIOLOGICZNE WE WRODZONYM OBRZĘKU NACZYNIORUCHOWYM Z NIEDOBORU C1-INHIBITORA (HAE – HEREDITARY ANGIOEDEMA)262
18.1. Lanadelumab (Takhzyro®); przeciwciało przeciw aktywnej kalikreinie osoczowej265
18.2. Garadacimab (CSL312); przeciwciało przeciw FXIIa268
18.3. Podsumowanie269
19. LECZENIE BIOLOGICZNE W ALERGII NA POKARMY270
19.1. Anty-IgE272
19.1.1. Omalizumab (Xolair®)272
19.1.2. Ligelizumab285
19.2. Dupilumab – anty-IL-4R286
19.3. Terapia anty-IL-5/IL-5R287
19.4. Leczenie ukierunkowane na alarminy (anty-IL-33, anty-TSLP)287
19.4.1. Etokimab (anty-IL-33)287
19.5. Podsumowanie288
19.4.2. Tezepelumab (Tezspire® – anty-TSLP)288
20. LECZENIE BIOLOGICZNE W ANAFILAKSJI290
20.1. Omalizumab – anty-IgE292
21. LECZENIE BIOLOGICZNE W ALERGICZNYCH CHOROBACH OCZU301
21.1. Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (VKC – Vernal keratoconjunctivitis)301
21.1.1. Omalizumab – anty-IgE302
21.2. Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC – Atopic Keratoconjunctivitis)304
21.2.1. Omalizumab – anty-IgE305
21.2.2. Dupilumab – anty-IL4R306
21.2.3. Lirentelimab (AK002) – przeciwciało monoklonalne, agonista receptora Siglec-8306
Piśmiennictwo307
21.3. Alergiczne zapalenie spojówek307
Skorowidz313

▪regulacjawytwarzaniaIgEprzezLB–podobnie

jakwprzypadkuFcϵRIrównieżCD23mogąmiećformę

rozpuszczalną(sCD23).Wprzypadkuzwiązaniareceptorów

CD23przezIgEdalszasyntezaprzeciwciałzostajezahamowana,

podczasgdycząsteczkisCD23sąsygnałemdlawytwarzania

tychprzeciwciał,

▪wpływnawzrostiróżnicowanieLB.

Należypamiętać,żewtrakcieleczeniaomalizumabemobserwujesię

obniżeniestężeniawolnegoIgE,natomiastwzwiązkuztym,żepowsta-

jącekompleksyomalizumab-IgEwsurowicymajądłuższyczaseliminacji

niżwolneIgE,ametodypomiaroweniepozwalająnaodróżnienieIgE

wolnychodzwiązanych,mierzalnestężenieIgEwtrakcieterapiimożepa-

radoksalniewrosnąć3–6-krotnie.Dlategowartośćtaniemożebyćuży-

wanadomonitorowaniaskutecznościleczenia.Dopieropookoło1roku

odprzerwaniaterapiistężenieIgEwracadowartościwyjściowych.

Omalizumabmożeteżwpływaćnawynikiinnychbadańalergologicznych.

Wzwiązkuzterapiąobserwujesię:

▪istotnąredukcjęodpowiedziwpunktowychtestachskórnych,

▪redukcjęstężeniafreeIgE(małoistotnewcodziennejpraktyce,

ponieważbadaniejesttrudnodostępneiwykorzystywane

jedyniewbadaniachnaukowych),

▪zafałszowaniewynikówsIgE(pozabadaniemmetodą

ImmunoCAP)[13],

▪zmniejszenieliczbyeozynofilów.

Bardzoistotnezpunktuwidzeniabezpieczeństwajestto,żeomalizumab

łączysięjedyniezfreeIgE,niemożenatomiastwiązaćprzeciwciałpołą-

czonychjużzFcϵRI.Dziękitemupodanielekuniewiążesięzryzykiem

wywołaniadegranulacjikomórektucznychibazofilów.Innymechanizm

obserwowanyjestwprzypadkureceptorówCD23znajdującychsięna

LB.WtymprzypadkulekmożełączyćsięzkompleksemCD23/prze-

ciwciałoIgE,wkonsekwencjiprowadzącdoredukcjiwytwarzaniaprzez

tekomórkinowychIgE,anawetwywołująccałkowitąanergięlimfocy-

tówB.Wtymsamymmechanizmieomalizumabmożeteżblokować

prezentacjęantygenuijegotransportzależneodinterakcjiCD23/IgE.

Wpływomalizumabunazapaleniealergiczne

PodwpływemomalizumabudochodzidoobniżeniastężeniafreeIgE

iliczbyreceptorówdlaIgE,cobezpośredniowpływanaodpowiedź

alergiczną.

3.Lekibiologicznestosowanewalergologii–charakterystykaogólna

Brak wyników

Leczenie biologiczne w alergologii

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra