Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Adiponektynajestadipocytokiną,którazmniejszaryzykokardiologiczno-metaboliczne.
Upacjentówzchorobąwieńcową,zagrożonychzawałemsercastwierdzonozmniejszone
stężenieadiponektynywekrwi.Początkowouważano,żejestwydzielanawyłącznieprzez
komórkitkankitłuszczowej,jednakostatniebadaniasugerują,żewytwarzająrównież
kardiomiocyty.Syntezęiwydzielanieadiponektynypobudzająinsulinaorazagoniści
receptoraPPARγ,ahamująTNF-0iagoniścireceptoraPPAR0.Badaniapotwierdzają
równieżzwiązekmiędzyzmniejszonymstężeniemadiponektynyawystępowaniem
insulinoopornościicukrzycytypu2.ObserwacjeprzeprowadzonewśródIndianPima
dowiodły,żedużestężenieadiponektynychroniprzedrozwojemcukrzycytypu2
bardziejniżtakieczynniki,jakwiek,glikemianaczczoczyprawidłowestężenieinsu-
liny.SpadekstężeniaadiponektynywiążesięzwysokimBMI,dyslipidemią,zaburzeniami
funkcjiśródbłonkanaczyniowegoorazzwiększonymryzykiemsercowo-naczyniowym,
ryzykiemudaruniedokrwiennegomózguorazrozwojuchoróbnaczyńobwodowych.
Znanejednakprzykładyopornościnaadiponektynę,gdzieprzydużymstężeniutej
adipocytokinykrążącejwsurowicystwierdzanajestniewydolnośćserca.Uważasię
jednak,żejesttoadipokinamającasilnyefektkardio-iwazoprotekcyjny.Adiponek-
tyna,limitującstresoksydacyjnywkomórkachmięśniasercowego,chronijeprzed
uszkodzeniem.DziękizdolnościdopobudzaniaśródbłonkowejsyntezyNOzwiększa
przepływwieńcowyitolerancjękardiomiocytównaniedotlenienie.Ponadtozaburzając
transdukcjęsygnałuzreceptorów0-adrenergicznychireceptorówET
Adlaendoteliny
1,mazdolnośćdohamowaniaprzerostuiremodelingumięśniasercowego.Zapobiega
rozwojowinadciśnieniatętniczegopoprzezpobudzaniewydzielaniapeptydównatriu-
retycznychihamowanienapięciaukładuwspółczulnego,coobniżaaktywnośćukładu
renina-angiotensyna-aldosteron(RAA),zmniejszauwalnianiereninyorazwzmaga
diurezę.Adiponektynamarównieżdziałanieprzeciwmiażdżycowe.Zmniejszawychwyt
lipoproteinprzezmakrofagiispowalniaichtransformacjędokomórekpiankowatych.
PozatympromujeróżnicowaniemakrofagówdoformyM2,przyczyniającsiędozmniej-
szeniawydzielaniacytokinprozapalnych,azwiększeniasekrecjiichodpowiedników
przeciwzapalnych(naprzykładIL-10).Dodatkowoograniczaekspresjęcząsteczekadhe-
zyjnych,comożeprowadzićdozmniejszonegoprzenikaniamakrofagówilimfocytów
Tdościanyuszkodzonegonaczynia.Stabilizujerównieżblaszkimiażdżycowepoprzez
nasileniesyntezytkankowegoinhibitorametaloproteinaztypu1(tissueinhibitorofmetal-
loproteinases1-TIMP1).Ponadtopełnifunkcjęinhibitoraproliferacjimięśnigładkich
naczyńorazzakłócaichmigracjędobłonywewnętrznej,uniemożliwiająctworzenie
tzw.neointimy(patognomicznejdlarozwojumiażdżycy).Bardzoważnąjejfunkcją
jestzapobieganieuszkodzeniuidysfunkcjiśródbłonka,ograniczającstresoksydacyjny
wywołanyhiperglikemiąorazintensyfikującprodukcjęNOiprostaglandynyI
1(PGI
1).
Wydłużatakżeczasprzeżyciaśródbłonkanaczyniowego,hamującapoptozę.Wpływana
gospodarkęlipidową,poprzezstymulację;-oksydacjikwasówtłuszczowychwmięśniach
szkieletowychorazdepozytachtkankitłuszczowej,atakżezaburzasyntezętriglicerydów
wwątrobie,przezcozmniejszastężenieWKTitriglicerydówwsurowicy.Wszystkiete
procesyograniczająinicjacjęrozwojublaszkimiażdżycowej.Adiponektynawykazuje
Aktywnośćendokrynnatkankitłuszczowejworganizmieczłowieka
75