Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
hormonówwadipocytachwzrastadziękiekspresjienzymówkonwertujących,takichjak
dejodynazatypu2(tyroksyna→trijodotyronina)oraz11;-HSD-1(kortyzon→kortyzol).
Obiesubstancjewarunkująprzebiegprocesubrązowienia,przyczymtrijodotyronina
jestjegoaktywatorem,natomiastkortyzol-inhibitorem.PonadtoBATwydzielaszereg
substancjidziałającychendokrynnie(naprzykładIGF-1pobudzasyntezębiałekkości,
chrząstek,mięśniiproliferacjękomórektychtkanek).
ProduktemBATjestrównieżneuregulina4(Nrg4),którastymulujewzrostaksonów,
atakżepełniważnąfunkcjęmetaboliczną,hamująclipogenezęwwątrobie.Ekspresja
Nrg4wzrastawczasiebrązowejadipogenezyorazwBATpodczasaktywacjirecep-
torówadrenergicznych.RównieżdużaekspozycjanazimnostymulujeekspresjęNrg4
wBAT,natomiastprzewlekłezimnopowodujewzrostmRNAdlaNrg4wBAToraz
pachwinowejWAT.Stwierdzono,żeuzwierzątNrg4niejestniezbędnadoprawidło-
wegoprzebiegutermogenezyindukowanejzimnem.Wykazanojednak,żeuosób
chorychnaotyłośćwystępujeodwrotnakorelacjaNrg4zmasątkankitłuszczowej
ogółem.WBAT,szczególnieprzyekspozycjinazimno,zwiększasięsyntezaczynnika
wzrostufibroblastów21(fbroblastgrowthfactor21-FGF21),którymożebyćteż
produkowanyprzezwątrobęimięśnieszkieletowe.Czynniktennasilatermogenezę,
apośrednio,oddziałującnaośrodkowyukładnerwowy,zwiększaaktywnośćukładu
współczulnegowtkancetłuszczowej.WBATstwierdzasięteżekspresjęVEGF-A,który
stymulujeproliferacjęprekursorówadipocytówikomórekśródbłonkaotaczającychje
naczyń,iVEGF-B,którystymulujeproliferacjękomórekśródbłonkanaczyńiwychwyt
WKT,wpływająclokalnienatkankętłuszczową.Doinnychsubstancjiprodukowanych
wBATnależą:morfologicznebiałkakostne(bonemorphogeneticproteins-BMP),
czynnikwzrostunerwów(nervegrowthfactor-NGF),trijodotyronina,kwasialdehyd
retinowy,atakżeIL-6,którajestważnymczynnikiemregulującymhomeostazęglukozy
iwrażliwośćnainsulinę.EkspozycjanazimnostymulujerównieżBATdoprocesulipo-
lizyiuwalnianiaWKT,które-wprzeciwieństwiedoWKTuwalnianychwprzypadku
insulinooporności-oddziałująkorzystnienastanmetabolicznyorganizmu.
REGULACJATKANKITŁUSZCZOWEJWORGANIZMIE
CZŁOWIEKA
Tkankatłuszczowabiałajestmiejscem,wktórymstalezachodząprocesylipolizyoraz
reestryfikacji,awwarunkachdodatniegobilansuenergetycznegoillubpoposiłku
równieżproceslipogenezy.Tkankatłuszczowamawłasnycyklhomeostatyczny,amecha-
nizmy,któregoregulują,wpływająteżnapoziomkrążącychmetabolitówglukozyiWKT.
DlategoWATjestbuforemregulującymstężenieWKTwekrwi.Zagłównychrozgry-
wającychtejregulacjiuznajesięinsulinęiaminykatecholowe.Zachodzitozudziałem
czynnikówpara-iautokrynnych.Natomiastleptyna,uwalnianaprzeztkankętłusz-
czową,informujecałyorganizm,żejegozasobyenergetycznesąwystarczającedożycia.
Maonadziałanieanoreksygeniczne,zmniejszawewnątrzkomórkowestężenielipidów,
66
2.Tkankatłuszczowajakoważnynarządworganizmieczłowieka
