Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
ll4lStrategiekodowaniaiekspresjiwirusowychgenów
polimerazęRNAzależnąodRNA.Stądnićgenomowa
(-)ssRNAniezawieranakońcu53modyfikacjitypu
kap,natomiastnakońcu33niemanogona”poli(A).
BiałkoVPgjestniewielkimbiałkiemomasiecząstecz-
kowejok.7kD,kodowanymwgenomiewirusowym,
którebierzeudziałwinicjacjireplikacjiwirusowego
genomu.Białkotopoprzezresztętyrozyny,nakońcu
Ncząsteczki,jestpołączonekowalencyjniezresztąU
nakońcu53RNA(
NH
2
-Gly-Ala-Tyr-
0-pUpUp[RNA...
.
).Nakońcach
nicissRNAzlokalizowanesąkrótkiesekwencjeregula-
torowe,biorąceudziałwreplikacjiitranskrypcjigeno-
muwirusa.WirusyRNAwymagająpolimerazyRNA
zależnejodRNA(RdRp)dotranskrypcjiireplikacji
wirusowychgenów.
Wszystkiewirusytypu(-)ssRNAmająwwirionie
własnąreplikazę,apozbawionetegoenzymusąnie-
infekcyjne.Wirusytypu(+)ssRNAsyntetyzujątobiał-
kozarazpowniknięciudokomórki.Wkomórcenie
maenzymówtranskrybującychnićssRNA.Uwięk-
szościwirusówtypuRNAtesamereplikazybiorą
udziałwreplikacjiitranskrypcjiwirusowegoRNA.
Generalnie,replikacjawirusówtypussRNApolega
nauformowaniunaniciRNArybonukleoproteinowe-
gokompleksu(RNP),stanowiącegoformępośrednią
wreplikacji,zwanegoRI-1(ang.replicativeinter-
mediate).WkompleksietymwirionowyRNA(zwany
takżevRNAlubgRNA)służyjakomatrycadosyn-
tezyniciRNAosekwencjikomplementarnejdonici
genomowej(zwanejtakżeantygenomową,cRNAlub
antysensownądonicigenomowej).Nowosyntetyzo-
waneniciRNAstanowiąmatrycędosyntezyniciRNA
wdrugimkompleksiereplikacyjnym(RI-2).Mająone
takąsamąpolarnośćjaknićgenomowa(rys.1.21).
WtrakciesyntezyniciRNAczęstośćpopełnia-
nychbłędówjestznaczniewyższaniżpodczassyntezy
DNA,ponieważRdRpniemająsystemukorygującego
błędytzw.proofreading.Ponadto,podczasreplikacji
13
5’
5’
5’
5’
3’
A
D
C
3’
3’
3’
3’
5’
Rys.1.22.
RekombinacjaniciRNApodczasreplikacji.A-nić
akceptorowa.D-nićdonorowa.FragmentRNAsyntetyzowany
nanicidonorowej(zaznaczonykolorempomarańczowym)wraz
zpolimeraząprzyłączasiędoinnejniciRNA(A),namatrycyktó-
rejkontynuowanajestsyntezaRNA.C-powstałanićpotomna
[Źródło:rysunekautorski]
RNAmożedochodzićdoprzeskokupolimerazynanić
sąsiednią,jakrównieżdorekombinacjinici(rys.1.22).
Prowadzitodopowstaniaróżnejpopulacjiwirusów
(ang.quasi-species),którychsekwencjegenomuróż-
niąsięodsekwencjinicimacierzystej.Zmianytakie
mogąpowodowaćpowstawanienowychszczepówwi-
rusaoinnychwłaściwościachantygenowych.Stanowi
tojedenzmechanizmówochronnychprzeddziałaniem
układuodpornościowegogospodarza.
1.4.STRATEGIEKODOWANIA
IEKSPRESJIWIRUSOWYCHGENÓW
1.4.1.(+)ssRNA
(VRNA)(-)ssRNA
I
RdRp
(cRNA)(+)ssRNA(mRNA)
białka
II
(-)ssRNA
nićgenomowa
wirionypotomne
Rys.1.21.
Schematreplikacjiwirusów(–)RNA.Nici(+)ssR-
NAsłużąjakomatrycedosyntezywirusowychbiałekorazdo
syntezygenomowegoRNA
[Źródło:rysunekautorski]
Pierwszymetapemwcyklureplikacyjnymwirusów
(+)ssRNAjesttranslacjanamatrycygenomowego
RNAwirusowejpolimerazyRNAzależnejodRNA.
Procestenprzebieganarybosomachcytoplazmatycz-
nychkomórkigospodarza.Doreplikacjiwiększości
wirusów(+)ssRNApozapolimeraząRdRpniezbęd-
nesątakiewirusoweenzymyjak:helikaza,enzymy
biorąceudziałwkapowaniuRNA,NTPazaorazbiał-
kanieenzymatycznewchodzącewskładwirusowe-
gokompleksureplikacyjnego.Wreplikacji(+)ssRNA
ważnąrolępełniąbiałkakomórkoweorazbłonywe-
wnątrzkomórkowestanowiącemiejscakotwiczenia
dlakompleksureplikacyjnego.Uwiększościwirusów
RdRpdoreplikacjiwymagastartera,którymmożebyć
białkoVPg.Różnicewcyklureplikacyjnymwirusów
(+)ssRNAwynikajązróżnicylokalizacjiwgenomie
otwartychramekodczytu,zapisanejwnichinformacji
genetycznejorazsposobuichekspresji.
WiększośćmRNAwirusóweukariotycznychnie
jestmonocistronowa,alezawierainformacjezkilku
