Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
zzaawansowaniemzmianmiażdżycowychwtętni-
Uważasię,żewzroststężeniaCRPjestmarke-
cachszyjnychitętnicachkończyndolnych.Wysokie
remstopniauszkodzeniaśródbłonkainiestabilności
stężeniehomocysteinyaktywujeukładkrzepnięcia,
blaszkimiażdżycowej.Wbadaniachprospektyw-
powodujedysfunkcjęśródbłonkaorazzwiększoną
nychstężenieCRPkorelujedodatniozwystępowa-
oksydacjęlipoproteinoniskiejgęstości.Głównym
niemostrychincydentówsercowo-naczyniowych
elementempowodującymwzroststężeniahomocy-
zarównouosóbzdrowych,jakiuosóbzrozpozna-
steinyjestniedobórwitaminB1,B6,B12ikwasufo-
chorobąsercowo-naczyniową.Wostrejfazieza-
liowego,któreniezbędnedokatabolizmuhomo-
wałustężenieCRPkorelujezrozległościązawału
cysteiny.Dużeilościtychwitaminznajdująsię
orazjestdeterminantempowikłańzawału,pęknięcia
wproduktachroślinnych.Randomizowanebadania
itętniakaserca.PraceRidkeraiwspółpracowników
kliniczneorazbadaniadoświadczalnewykazały,że
wykazują,żestężenieCRPmapodobnąwartość
większapodażtychwitaminwiążesięzistotnąre-
predykcyjnąwodniesieniudoostrychincydentów
dukcjąstężeniahomocysteinyipowodujezahamo-
sercowo-naczyniowychjakparametrylipidowe,na-
wanieprogresjiblaszkimiażdżycowejorazpoprawę
tomiastłączneuwzględnieniestężeniaCRPistęże-
funkcjiśródbłonka.Brakjestjednakdotychczaswy-
nialipidówmożedokładniejpozwolićoszacować
nikówdużychbadańrandomizowanych,któreby
całkowiteryzykowieńcowe.OcenastężeniaCRP
pozwalałyokreślić,czyobniżeniestężeniahomocy-
niejestzalecanawpowszechnejpraktycelekarskiej
steinyprzekładasięnawymierneefektyredukcji
uwszystkichosóbiwbadaniachprzesiewowych.
liczbyincydentówsercowo-naczyniowych.Obecnie
ZalecasięjednakoznaczeniestężeniaCRPuosób
takiebadaniawtokuiwniedługimczasieich
zrozwiniętąchorobąwieńcową,zzawałemserca
wynikipowinnybyćopublikowane.
orazuosóbzumiarkowanymlubwysokimcałkowi-
BadaniaPol-MONICABiswykazały,że30–31%
tymryzykiemsercowo-naczyniowym.
mężczyzni19–20%kobietwwieku20–74latma
Fibrynogen.Wynikiprospektywnychbadańepi-
podwyższonestężeniehomocysteiny(>12pmol/l)
demiologicznychwykazały,żepodwyższonestęże-
(tab.1.8).
niefibrynogenujestniezależnymczynnikiemryzy-
PodobnewynikiuzyskalibadaczeNATPOL-Plus
kaikorelujezewzrostemczęstościwystępowania
(próbaogólnopolska),gdziestężeniehomocysteiny
zawałuserca,udarumózguimiażdżycynaczyńob-
>15pmol/lobserwowanou23%mężczyzni12%
wodowych.Mimotakistotnegoznaczeniafibryno-
kobiet(tab.1.6).
genumożliwośćinterwencjijestograniczona,po-
Zewzględówfinansowychniezalecasięrutyno-
nieważfibrynogenjestparametremtrudnopoddają-
wegooznaczaniastężeniahomocysteinyuwszyst-
cymsięmodyfikacji.Zpunktuwidzeniadziałań
kichosób,jednakpomiarytakiepowinnybyćwy-
prewencyjnychistotnajestkontrolainnychczynni-
konaneuosóbzwysokimryzykiemsercowo-na-
kówryzykawpływającychnawzroststężeniafibry-
czyniowym,zwłaszczajeżeliinneczynnikiryzyka
nogenu,takichjakpalenie,małaaktywnośćfizycz-
występująwniewielkimnasileniulubpozostają
naorazzaburzeniagospodarkiwęglowodanowej
prawidłowe.
ilipidowej.
Czynnikizapalne.Penetracjautlenowanychczą-
steczekLDL-cholesteroludowarstwykomórek
mięśnigładkichścianynaczyńprowadzidotworze-
1.1.8
niaiwzrostublaszkimiażdżycowej.Wsprzyjają-
Prewencjapierwotnaiwtórna
cychwarunkachdochodzidoniestabilnościblaszki
miażdżycowejijejpęknięciazwytworzeniemza-
krzepuiwtórnymzamknięciemlubupośledzeniem
ocenacałkowitegoryzyka
sercowo-naczyniowego
przepływuwnaczyniach.Wobrębieblaszkimiaż-
Danezbadańepidemiologicznych,klinicznych
dżycowejtocząsięprzewlekłepodprogoweprocesy
idoświadczalnychwskazują,że:
zapalnezokresowymizaostrzeniami;oichinten-
sywnościmogąświadczyćstężenianieswoistych
1.Chorobyukładukrążeniagłównąprzyczyną
markerówzapalnych,takichjakCRP(białkoostrej
inwalidztwaizgonówwkrajachrozwiniętych
fazy),interleukina6(IL-6)ifibrynogen.
inarastającymproblememwkrajachrozwijają-
CHOROBYSERCAINACZYŃKRWIONOŚNYCH
29