Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
cienki,zbudowanyjestzaktyny,troponinyitropo-
natriuretycznych,angiotensynogenu,angiotensyny
miozyny,orazfilamentgruby,składającysięzmio-
II,aldosteronu,katecholamin,TGF-.1(transfor-
zyny(MHC).
minggrowthfactor)icytokin.
Wzajemnewspółdziałanieobufilamentówjest
Przedsionkowepeptydynatriuretyczne,doktó-
regulowaneprzezłączeniesięzjonamiCa2+.Jed-
rychnależąANP,BNP(mózgowaodmianaANP)
nostkęregulacyjnąstanowizespółtroponinowy:
iCNP(typCpeptydunatriuretycznego),czynni-
troponinyskładającesięz:C(TnC),troponinyI
kaminaczynioaktywnymi.Wsercuzdrowychdoro-
(TnI)itroponinyT(TnT).PoprzyłączeniuCa2+do
słychosóbANPprodukowanejestgłównienapo-
TnCdochodzidozmiankonformacyjnychprowa-
ziomieprzedsionków.Wniewydolnymsercudo-
dzącychdointerakcjiaktynyzmiozynąiwefekcie
chodzidoreekspresjiANPorazpozostałych
doskurczu.Wrozkurczudochodzidoodłączenia
peptydównatriuretycznych(BNP,CNP)napozio-
Ca2+izablokowaniamiejscwiązaniaaktyny
miekomór.
imiozyny.
Układrenina–angiotensyna–aldosteron(RAA)
Wprocesieprzebudowyobserwowanegłów-
jestproteolitycznymszlakiemwystępującymwoso-
niezmianydotycząceMHCiTnT,tłumaczoneeko-
czu,wnaczyniachorazwmięśniusercowym.Za
nomizacjąpracyserca(spowolnieniemjegoskur-
aktywacjętkankowegoRAAodpowiadająliczne
czu).
czynnikiobecnewniewydolnymsercu(np.stymu-
Filamentgrubyzbudowanyjestzmiozynycięż-
lacjaneurohumoralna,prozapalna,mechaniczne
kiejilekkiej.Miozyna(MHC)występujewpostaci
rozciąganie,niedokrwienie).Aktywacjaukładu
dwóchizoform(αi.)różniącychsięstrukturąłań-
RAAprowadzidonasileniaprzebudowymięśnia
cuchaciężkiego.Izoformaαwarunkujeszybki
sercowego(przerosty,włóknienia).
skurczmięśniasercowegoostosunkowodużym
Endotelina1jestsilnymczynnikiemzwężającym
wydatkuenergetycznym.Izoforma.miozynypro-
naczynia,atakżeczynnikiemmitogennym,stymu-
wadzidoskurczuwolniejszego,jednakbardziej
lującymwzrostiproliferacjękomórkową.Pobudze-
ekonomicznego.Wprocesieprzebudowysercaob-
niereceptorówET1indukujewzmożonątranskryp-
serwowanejestznamiennezmniejszenieekspresji
cjębiałekkurczliwych,stanowiącistotnyczynnik
izoformyα(o60–80%)iwzmożonaekspresjaizo-
wodpowiedzinazwiększenieobciążeniakomórek
formy..
mięśniasercowego.
Wprzeprowadzonychdotychczasbadaniach
Układkinina–kalikreinajestodpowiedzialnyza
wniewydolnymsercuniezaobserwowanozmian
produkcjębradykininy(BK).Równowagaweks-
wekspresjiaktyny,tropomiozyny(Tm)orazTnI
presjiangiotensynyIIibradykininyorazichrecep-
iTnC.JedyniewobrębieTnT,wmiejsceTnT3,do-
torówjestważnymczynnikiemzapewniającympra-
chodzidoreekspresjibardziejoszczędnejenerge-
widłowyrozwójserca.Bradykinina,jakojeden
tyczniepłodowejizoformyTnT4c(ozmniejszonej
zaktywatorówprostaglandyn,wywieradodatkowo
aktywnościATPazy).
działanieochronnenaścianęnaczynia(uwalniatle-
Dodatkowowtrakcieprzebudowydochodzido
nekazotu).
zmianekspresjibiałekpodporowychsarkomeru.
Tlenekazotujestwytwarzanyprzyudzialetrzech
Zmianyekspresjibiałektworzącychszkieletsarko-
różnychizoformsyntazy:mózgową(bNOS),śród-
meruupośledzająinterakcjęaktynyzmiozyną,pro-
błonkową(eNOS)iindukowaną(iNOS).Produko-
wadzącdozwiększeniasztywnościkomórkimię-
wanekonstytutywnieformyNOSwytwarzająfizjo-
śniowej.
logiczneilościtlenkuazotu.Formaindukowana
Powyższezmianydotycząukładuwewnątrzko-
(iNOS)generujetoksyczneilościtlenkuazotu.
mórkowego.Pamiętaćnależyjednak,żepowinno
WuszkodzonymsercuulegaekspresjiiNOS(nie-
sięjerozpatrywaćłączniezezmianamiekspresjize-
wykrywalnywzdrowymsercu),mogącwywierać
wnątrzkomórkowegokolagenowegoukładupodpo-
negatywnyefektinotropowyicytolitycznynamio-
rowego.
cyty.
Zmianyendo-,auto-iparakrynnychfunkcji
Wniewydolnymsercudochodzirównieżdo
serca.Mięsieńsercowyjestzdolnydoprodukcji
wzrostuekspresjiTGF-.1(TGFtransforming
wielubiałek,wtym:przedsionkowychpeptydów
growthfactor).Zwiększenieekspresjigenudla
58