Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Definicja,etiopatogenezaiklasyfikacjacukrzycy
insulinoopornością.Wpoczątkowymokresiehistorii
naturalnejcukrzycypojawiasięinsulinooporność.
Należyjednakpodkreślić,żeprawdopodobnienie-
wielkiegostopniainsulinoopornośćwystępujeuokoło
1
/
4
zdrowychosób,azmniejszonawrażliwośćnain-
sulinęmożebyćzjawiskiemfizjologicznym,zwłaszcza
wokresiemłodzieńczymorazwIIiIIItrymestrze
ciąży.Komórkiadaptująsiędostanuoporności
nainsulinęprzezzwiększeniewydzielaniainsuliny,
zapewniającutrzymanieprawidłowegometabolizmu
glukozy.
Początkowowzrastajedynieglikemiapoposiłko-
wa,póŹniejrównieżglikemianaczczo.Wyrównaw-
czahiperinsulinemiajestzachowanadomomentu,
gdystężenieglukozynaczczoprzekroczy126mg/dl.
Odtejchwiliwydzielanieinsulinystopniowozmniej-
szasię,dochodzidodalszegonarastaniahiperglike-
miiikoniecznejestzintensyfikowanieleczeniahipo-
glikemizującego(rycina1.1).
Mechanizmynabytejinsulinooporności
1.Glukotoksyczność—hiperglikemianegatywnie
wpływanadziałanieinsulinyijejwydzielanie
przezkomórki‚.
2.Lipotoksyczność—podwyższonestężeniewolnych
kwasówtłuszczowychpowoduje:
upośledzeniemagazynowaniaioksydacjiglukozy;
nadmiernąwątrobowąprodukcjęglukozy;
zahamowanieendogennejsekrecjiinsuliny;
hipertriglicerydemię.
3.Otyłośćcentralna(trzewna)—istniejeodwrotna
zależnośćmiędzywrażliwościąnainsulinęailo-
ściątrzewnejtkankitłuszczowej.
Patogenezainnychspecyficznych
typówcukrzycy
Genetycznieuwarunkowanezaburzeniafunkcji
komórek‚trzustki(MODY):upośledzeniewy-
dzielaniainsulinyprzyprawidłowymlubminimal-
nieupośledzonymjejdziałaniu(patrzrozdział3:
Cukrzycaudzieciimłodzieży).
Genetycznieuwarunkowanezaburzeniadziałania
insuliny:rzadkieprzypadkimutacjiprowadzą-
cychdoróżnychzaburzeń:odhiperinsulinemii
iłagodnejhiperglikemiidociężkiejcukrzycy;
uniektórychpacjentówmożesiępojawićacantho-
sisnigricans,aukobietzespółpolicystycznych
jajników(patrzrozdział6:Otyłośćizespółmeta-
boliczny).
14
Wydzielanieinsulinyuosóbotyłychmożekilka-
krotnieprzewyższaćwartościfizjologiczne.
Niewielkiegostopniainsulinoopornośćwystępuje:
σuokoło1/
σwokresiemłodzieńczym;
σwIIiIIItrymestrzeciąży.
4zdrowychosób;
Insulinowrażliwość
Stanprzedcukrzycowy
Insulinemia
Cukrzyca
Glikemiapoposiłkowa
Glikemianaczczo
Rycina1.1.Naturalnahistoriarozwojucukrzycytypu2.
Hipotezydotyczącerozwojucukrzycytypu2
Hipoteza„oszcz´dnegogenotypu”
Pewnepopulacjemającechygenetyczne,które
wprzeszłościkorzystniewpływałynaprzeżyciewwarun-
kachograniczonegodostępudopokarmów.Obecnie,
przyobfitejpodażypożywieniaiograniczonejaktywno-
ścifizycznej,cechyteokazująsięwręczszkodliwe,przy-
czyniającsiędorozwojucukrzycytypu2.
Hipoteza„p∏odowa”
Względneniedożywieniewokresieżyciapłodowego
prowadzidozmniejszenialiczbykomórek‚trzustkioraz
insulinoopornościmięśniszkieletowych.Wykazanood-
wrotnąkorelacjęmiędzyurodzeniowąmasąciałaaryzy-
kiemrozwojucukrzycytypu2wśrednimwieku.Ryzyko
torośnie,gdywwiekudorosłymutychosóbrozwijasię
otyłość.
Najczęstszeprzyczynytzw.cukrzycytypu3(wtórnej):
σchorobytrzustki;
σendokrynopatie(chorobaizespółCushinga);
σdługotrwałasteroidoterapia.
